【摘 要】
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目的:研究白花丹素联合替莫唑胺对脑胶质瘤U87细胞的增殖、迁移和侵袭抑制作用及对U87细胞MEK/ERK通路的调节作用.方法:分别设置空白对照组、替莫唑胺组、白花丹素组及白花丹素联合替莫唑胺组,白花丹素组加入终浓度为10μmol/L的白花丹素,替莫唑胺组加入终浓度为100μmol/L的替莫唑胺,白花丹素联合替莫唑胺组加入白花丹素(10μmol/L)及替莫唑胺(100μmol/L)培养U87细胞,细胞计数试剂(CCK)-8法检测24、48、72 h各组U87细胞增殖抑制率,划痕实验检测U87细胞迁移率,Tr
【机 构】
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西安市人民医院 西安市第四医院,陕西 西安 710004;空军军医大学西京医院,陕西 西安 710032
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目的:研究白花丹素联合替莫唑胺对脑胶质瘤U87细胞的增殖、迁移和侵袭抑制作用及对U87细胞MEK/ERK通路的调节作用.方法:分别设置空白对照组、替莫唑胺组、白花丹素组及白花丹素联合替莫唑胺组,白花丹素组加入终浓度为10μmol/L的白花丹素,替莫唑胺组加入终浓度为100μmol/L的替莫唑胺,白花丹素联合替莫唑胺组加入白花丹素(10μmol/L)及替莫唑胺(100μmol/L)培养U87细胞,细胞计数试剂(CCK)-8法检测24、48、72 h各组U87细胞增殖抑制率,划痕实验检测U87细胞迁移率,Transwell检测U87细胞侵袭能力,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测U87细胞凋亡率,实时定量聚合酶链式反应(RTq-PCR)检测U87细胞MEK及ERK mRNA水平,免疫印迹法(Western blot)检测U87细胞MEK及ERK蛋白水平.结果:与空白对照组比较,白花丹素组、替莫唑胺组及白花丹素联合替莫唑胺组U87细胞迁移率、侵袭细胞数、MEK及ERK mRNA及蛋白水平均显著降低(均P<0.05),而U87细胞凋亡率则显著升高(P<0.05);与白花丹素组及替莫唑胺组比较,白花丹素联合替莫唑胺组U87细胞迁移率、侵袭细胞数、MEK及ERK mRNA及蛋白水平均显著降低(均P<0.05),U87细胞24、48、72 h增殖抑制率及凋亡率显著升高(均P<0.05).结论:白花丹素能够增强U87细胞对替莫唑胺的敏感性,显著抑制U87细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导U87细胞凋亡,其机制可能与调节MEK/ERK通路有关.
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