【摘 要】
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目的 观察油酸钠导致的L02肝细胞脂肪变性和炎症效应.方法 不同浓度油酸钠孵育L02肝细胞24 h,检测细胞活性.选定75、150和300 μmol/L油酸钠分别与L02肝细胞培养24 h,油红染
【机 构】
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中国疾病预防控制中心营养与健康所国家卫生健康委员会微量元素营养重点实验室,北京,100050山东省新泰市人民医院,泰安,271200;国家食品安全风险评估中心,国家卫生健康委员会食品安全风险评估重点实
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目的 观察油酸钠导致的L02肝细胞脂肪变性和炎症效应.方法 不同浓度油酸钠孵育L02肝细胞24 h,检测细胞活性.选定75、150和300 μmol/L油酸钠分别与L02肝细胞培养24 h,油红染色观察细胞脂质蓄积情况,检测细胞中甘油三酯含量和上清液中白介素6(interleukin 6,IL-6)含量,免疫印迹法检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和核因子-κB (nuclear factor κB,NF-κB)的表达,流式细胞仪检测细胞表面Toll样受体2(Toll-like receptor,TLR2)和TLR4的表达.结果 随着油酸钠浓度增加,细胞活性下降,细胞生长抑制率升高.75、150和300 μmol/L油酸钠干预L02肝细胞甘油三酯含量明显高于对照组(P＜0.01、P＜0.001和P＜0.001),上清液中IL-6含量显著升高(P＜0.05、P＜0.01和P＜0.001),细胞内脂质明显蓄积.150和300 μmol/L油酸钠干预L02肝细胞TLR2表达显著高于对照组(P＜0.05和P＜0.001),TLR4表达未见显著上升.油酸钠各剂量组SIRT1蛋白表达低于对照组,NF-κB p65表达高于对照组.结论 油酸钠引起L02肝细胞脂肪变性可能与TLR2/NF-κB介导的炎症通路有关.
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