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目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)GAS6-AS2对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭及紫杉醇(paclitaxel,PTX)敏感性的影响及其分子机制.方法:用qPCR法检测肺癌A549和A549/PTX细胞中GAS6-AS2和miR-125a-3p 的表达水平.用脂质体转染技术,分别将si-NC、si-GAS6-AS2、miR-NC、miR-125a-3p、pcDNA、pcDNA-GAS6-AS2、si-GAS6-AS2+anti-miR-NC、si-GAS6-AS2+anti-miR-125a-3p等转染入A549/PTX细胞,同时用不同浓度(1、5、10、20、40 nmol/L)PTX处理A549和A549/PTX细胞,WB法检测细胞中增殖、迁移与侵袭相关蛋白cyclin D1、p21、MMP2和MMP9的表达水平,MTT法检测PTX对A549/PTX细胞的增殖抑制作用,Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力.用双荧光素酶报告基因实验验证GAS6-AS2和miR-125a-3p之间的调控关系.结果:GAS6-AS2在A549/PTX细胞中表达水平显著高于A549细胞(P＜0.01),miR-125a-3p在A549/PTX细胞中表达水平显著低于A549细胞(P＜0.01).不同浓度PTX处理后A549/PTX细胞的增殖抑制率显著低于A549细胞(均P＜0.01),且呈浓度依赖性.抑制GAS6-AS2或过表达miR-125a-3p联合PTX处理均可抑制A549/PTX细胞的迁移和侵袭能力,增强PTX对细胞的增殖抑制,上调p21表达量,下调cyclin D1、MMP2和MMP9表达量(均P＜0.01).GAS6-AS2靶向负调控miR-125a-3p的表达.干扰miR-125a-3p可逆转抑制GAS6-AS2对A549/PTX细胞增殖、迁移、侵袭和PTX敏感性的作用(均P＜0.01).结论:抑制GAS6-AS2通过靶向miR-125a-3p抑制肺癌A549/PTX细胞的增殖、迁移和侵袭,增强细胞PTX敏感性,GAS6-AS2是肺癌潜在的分子靶点.