磁微球对肝癌HepG2细胞增殖影响的研究

来源 :中华肿瘤防治杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yulei000111
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目的:观察不同浓度的磁性纳米颗粒对肝癌HepG2细胞生长的影响。方法:化学共沉淀法制备磁流体,以浓度0、4和8mg/mL的磁微球分别作用于HepG2细胞,48h后流式细胞仪检测细胞凋亡情况。以不同浓度的磁微球作用于HepG2细胞不同时间,MTT检测其增殖率的变化。电镜观察磁微球作用于肝癌HepG2细胞后的形态学变化。结果:制备的磁流体为黑色胶体混悬液,透射电镜观察发现,颗粒以椭圆形和球形居多,颗粒大小多为70nm左右。4mg/mL磁流体作用于HepG2细胞48h后的凋亡率为(32.73±4.80)%,8mg/mL磁流体作用于HepG2细胞48h后的凋亡率为(53.87±5.35)%,与HepG2细胞自身凋亡率的(21.15±1.06)%相比,差异均有统计学意义,P值均<0.05。磁微球浓度为4mg/mL分别作用HepG2细胞24和48h的细胞抑制率分别为17.97%和20.22%、8mg/mL则为35.93%和35.27%,与磁微球浓度为0mg/mL作用相同时间的抑制率比较差异均有统计学意义,t值分别为2.237,2.483,2.985和3.173,P值均<0.05。结论:磁微球可对抑制肝癌HepG2细胞增殖,但不成剂量时间依赖关系。 Objective: To observe the effect of magnetic nanoparticles with different concentrations on the growth of HepG2 cells. Methods: Magnetic fluid was prepared by chemical coprecipitation. HepG2 cells were treated with 0, 4 and 8 mg / mL magnetic microspheres, respectively. Flow cytometry was used to detect apoptosis after 48 h. Different concentrations of magnetic microspheres on HepG2 cells at different times, MTT detection of proliferation rate changes. The morphological changes of magnetic microspheres treated with HepG2 cells were observed under electron microscope. Results: The prepared magnetic fluid was a black colloidal suspension. Transmission electron microscopy revealed that the particles were mostly elliptic and spherical with particle sizes mostly around 70 nm. The apoptotic rate of HepG2 cells treated with 4 mg / mL magnetic fluid for 48 h was (32.73 ± 4.80)%, and the apoptosis rate of HepG2 cells treated with 8 mg / mL magnetic fluid was 53.87 ± 5.35% (21.15 ± 1.06)%, the differences were statistically significant (P <0.05). The inhibitory rates of HepG2 cells treated with magnetic microspheres at 4 mg / mL for 24 h and 48 h were 17.97% and 20.22%, respectively, and 35.93% and 35.27% at 8 mg / mL, which were the same as that of magnetic microspheres at 0 mg / mL The difference was statistically significant (t = 2.237, 2.483, 2.985 and 3.173 respectively, P <0.05). Conclusion: Magnetic microspheres can inhibit the proliferation of HepG2 cells in a dose-dependent manner.
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