【摘 要】
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心肌缺血、缺氧能引起外周血中造血干细胞数量增加及其细胞因子水平增高。CD3+4细胞可向梗死区迁移,并黏附、定位于梗死区,在其细胞因子作用下共同参与梗死区心肌组织修复。
【机 构】
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广西医科大学第一附属医院心内科,广西医科大学第一附属医院心内科 南宁530021,南宁530021
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心肌缺血、缺氧能引起外周血中造血干细胞数量增加及其细胞因子水平增高。CD3+4细胞可向梗死区迁移,并黏附、定位于梗死区,在其细胞因子作用下共同参与梗死区心肌组织修复。在生理和病理情况下这种自我修复的作用较弱,如能利用干细胞技术提高外周血中的CD34+细胞数量,促进其向梗死区归巢,则可增强梗死区组织的修复作用,达到再生心肌与血管的目的。
Myocardial ischemia, hypoxia can cause an increase in the number of peripheral blood hematopoietic stem cells and cytokines levels. CD3 + 4 cells can migrate to the infarct area, and adhere to and locate in the infarct area, and participate in the repair of myocardial tissue in infarction area under the action of its cytokines. In physiological and pathological conditions, this self-repair effect is weak, such as the use of stem cell technology can increase the number of CD34 + cells in peripheral blood to promote its homing to the infarct area, can enhance the repair of infarct tissue repair, to regenerate myocardium With the purpose of blood vessels.
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