【摘 要】
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目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)调控自噬抗心肌缺血再灌注损伤的作用.方法64只SD大鼠随机分为假手术、模型、3-甲基腺嘌呤(3-MA,15 mg· kg-1)、EGCG (20 mg·kg-1
【机 构】
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桂林医学院药学院,广西桂林,541004
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目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)调控自噬抗心肌缺血再灌注损伤的作用.方法64只SD大鼠随机分为假手术、模型、3-甲基腺嘌呤(3-MA,15 mg· kg-1)、EGCG (20 mg·kg-1)四组(n=8),各组于造模前20 min舌下静脉给予相应试剂,采用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,按试剂盒说明书检测缺血30 min及缺血30 min-再灌注1h各组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、总抗氧化力(T-AOC)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量,以Western-blot法检测心肌微管相关蛋白轻链3蛋白-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin-1、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达.结果 自噬在心肌缺血期即发生,再灌注时进一步加强;与模型组相比,EGCG组心肌缺血-再灌注不同时段的T-AOC能有效提高,CK-MB及iNOS的含量降低,LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达下调,rmTOR蛋白表达上调(P＜0.05);与3-MA组相比,EGCG组大鼠血清iNOS及CK-MB降低,T-AOC含量提高,LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达下调,mTOR蛋白量上调(P＜0.05).结论 EGCG对心肌的保护作用可能与提高抗氧化力,降低iNOS有关;EGCG预处理可能通过短暂诱导心肌缺血期自噬发生,抑制再灌注时段自噬过度表达而减轻心肌缺血再灌注损伤.
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