【摘 要】
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目的 探讨二甲双胍通过降血糖干预抗β1-肾上腺素受体自身抗体对小鼠肝脏结构与功能的影响.方法 BALB/c小鼠随机分为对照组(NC组)、β1-AA被动免疫组(β1-AA组)、β1-AA+降糖
【机 构】
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山西医科大学汾阳学院,山西汾阳032200
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目的 探讨二甲双胍通过降血糖干预抗β1-肾上腺素受体自身抗体对小鼠肝脏结构与功能的影响.方法 BALB/c小鼠随机分为对照组(NC组)、β1-AA被动免疫组(β1-AA组)、β1-AA+降糖组.β1-AA组采用尾静脉注射β1-AAIgGs(2μg/g,1次/2周)建肝纤维化模型,β1-AA+降糖组于建模24周给予二甲双胍干预(500 mg·kg1.d-1,ig),NC组不做任何处理.实验期间,检测动物血浆中血糖和β1-AA滴度的变化.40周后处死动物,腹主动脉采血并离心分离血浆,检测肝功能及肝纤维化指标变化.结果 β1-AA组血糖在24周、32周、40周显著升高,二甲双胍干预后可明显降低β1-AA组对血糖水平的升高效应(P＜0.05).β1-AA组血浆中ALT、AST,HA、LN,C-Ⅳ、PⅢNP水平显著升高,ALB则降低(P＜0.05);二甲双胍干预可明显改善上述指标的变化(P＜0.05).β1-AA组肝组织α-SMA、TGF-β1表达显著升高且伴有纤维化发生,二甲双胍干预可明显降低β,-AA组α-SMA、TGF-β,表达,改善肝纤维化(P＜0.05).结论 抗β1-肾上腺素受体自身抗体通过升高血糖促进肝星状细胞活化,二甲双胍降低血糖可改善β1-AA致肝纤维化的发生.
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