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目的 观察右美托咪定(Dex)预处理对小鼠肺缺血/再灌注损伤(PIRI)时微小RNA(miRNA,miR)-210表达的影响.方法 采用C57BL/6J小鼠在体单侧原位PIRI模型.按照随机数字表法将小鼠45只随机分为3组,每组15只:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)和Dex预处理组(Dex组).Dex组于缺血前30 min经腹腔注射Dex 25 μg/kg,Sham组和I/R组分别经腹腔注射等量生理盐水.各组实验结束后处死小鼠,留取左肺,分别检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺水含量(TLW),光镜观察肺组织形态学并测定肺泡损伤率(IAR),电镜观察肺组织超微结构改变,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测肺组织miR-210表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡指数(AI).结果 与Sham组[4.34 ±0.25、3.33 ±0.24、(5.73±1.96)%、(4.86±0.97)%]比较,I/R小鼠组肺组织W/D (5.95 ±0.43)、TLW (4.68±0.42)、IAR[(40.47±5.93)%]和AI[(35.36±5.93)%]均升高(P<0.05),肺组织miR-210表达(4.73±0.78比1.07 ±0.38)上调(P<0.05),肺组织形态学结构及超微结构均发生损伤.与I/R组比较,Dex组肺组织W/D (5.36 ±0.14)、TLW (4.25 ±0.18)、IAR[(14.72±3.57)%]和AI[(16.49±2.51)%]均降低(P<0.05),肺组织miR-210表达(1.53 ±0.45比4.73 ±0.78)下调(P<0.05),肺组织形态学结构及超微结构损伤均减轻.结论 Dex预处理可能通过下调肺组织miR-210的表达,减少肺组织细胞凋亡,从而减轻小鼠I/R所致的急性肺损伤.