表松脂醇抑制巨噬细胞泡沫化的作用及潜在机制研究

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目的探究表松脂醇在抗巨噬细胞泡沫化方面的作用及潜在机制。方法采用倒置显微镜拍照和用酶标仪检测吸光度等方法,评价表松脂醇对泡沫细胞形成的抑制作用。采用荧光检测法检测胆固醇流入及流出情况,用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测流出、流入相关基因的表达情况。结果表松脂醇能够显著抑制RAW264.7巨噬细胞由氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的胆固醇累积,能够显著增强由高密度脂蛋白(HDL)介导的胆固醇流出,同时还能够显著抑制胆固醇的流入。RT-PCR结果表明,表松脂醇能够上调过氧化物增殖激活受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)、ATP结合盒转运子A1(ABCA1)和ATP结合盒转运子G1(ABCG1)基因m RNA的水平,下调清道夫受体A1(SR-A1)和A2(SR-A2)基因m RNA的水平。结论表松脂醇是一种新的泡沫细胞形成抑制剂,其作用可能是通过上调PPARγ-LXRα-ABCA1/ABCG1通路和下调SR-A1、SR-A2实现的,其可能在防治动脉粥样硬化方面具有潜在的作用。 Objective To explore the role of epiperidolol in the anti-macrophage foam and its potential mechanism. Methods Using inverted microscope and absorbance detection with microplate reader, the inhibitory effect of epiperidol on foam cell formation was evaluated. Fluorescence detection was used to detect the inflow and outflow of cholesterol, and the expression of the related genes was detected by real-time fluorescence quantitative PCR (RT-PCR). Results Rosolin alcohol significantly inhibited cholesterol accumulation induced by ox-LDL in RAW264.7 macrophages and significantly increased HDL-mediated cholesterol efflux with significant Inhibit the influx of cholesterol. RT-PCR results showed that epiperidol could up-regulate the expression of PPARγ, LXRα, ABCA1, and ATP binding cassette transporter G1 (ABCG1 ) Gene m RNA levels, and down-regulate the levels of m RNA of scavenger receptor A1 (SR-A1) and A2 (SR-A2) genes. Conclusion Pinoresinol is a new inhibitor of foam cell formation, and its effect may be through up-regulation of PPARγ-LXRα-ABCA1 / ABCG1 pathway and down-regulation of SR-A1 and SR-A2, which may be in the prevention and treatment of atherosclerosis Has a potential role.
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