【摘 要】
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目的探讨c GMP依赖性蛋白激酶(cGK)Ⅰ对胃癌细胞的抑制作用及其机制。方法构建过表达cGKⅠ慢病毒,感染胃癌细胞株(AGS)获得过表达cGKⅠ细胞系,通过四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)
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目的探讨c GMP依赖性蛋白激酶(cGK)Ⅰ对胃癌细胞的抑制作用及其机制。方法构建过表达cGKⅠ慢病毒,感染胃癌细胞株(AGS)获得过表达cGKⅠ细胞系,通过四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定过表达cGK对AGS细胞活力的影响,Western印迹检测原癌基因p53,抑癌基因C-myc,细胞凋亡相关基因半胱氨酸蛋白酶(caspas)3以及迁袭转移相关基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP-9蛋白的表达变化。结果 cGKⅠ腺病毒载体感染的AGS细胞,细胞活性显著下降。p53抑癌基因和C-myc原癌基因并没有显著变化,细胞迁移相关蛋白MMP-2、7、9均显著下降,凋亡蛋白caspase3显著上升。结论 cGKⅠ对AGS细胞增殖有抑制作用。cGKⅠ诱导的细胞迁移能力的下降和凋亡的上升与抑癌基因和原癌基因无关,或者在AGS细胞中存在p53和C-myc原癌基因突变。
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