高脂血症、脂质过氧化、抗氧化酶活性与动脉粥样硬化的关系

来源 :中国病理生理杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:rongxiaokun
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用大剂量胆固醇(1.5g/日)喂家兔60天后停胆固醇30天塑造动脉粥样硬化(AS)模型。观察血胆固醇、过氧化脂(LPO)含量和抗氧化酶活性与AS病变发生发展的关系。发现:血清胆固醇水平随喂胆固醇时间延长而升高,至60天时达高峰,停饲胆固醇,血清胆固醇水平迅速下降,而同样升高的LPO水平不但未降,反而继续升高,明显高于对照的水平。抗氧化酶SOD和GSH-Px活性在LPO升高的早期显示代偿性增高,以后即降低并保持在低于对照的水平。主动脉、肺动脉和冠状动脉均发生程度不等的AS病变,即使在停饲胆固醇一个月后亦可见进行性病变,如大量平滑肌细胞增生和炎细胞浸润,且其病变较前更重。以上结果提示,血中过量的LPO抑制了抗氧化酶活性,可能在AS的发生发展中起重要作用。 Atherosclerosis (AS) model was established by cholestasis after 60 days of high dose cholesterol (1.5 g / day) feeding to rabbits for 60 days. To observe the relationship between blood cholesterol, lipid peroxidation (LPO) content and antioxidant enzyme activity and development of AS lesions. The results showed that the level of serum cholesterol increased with the prolongation of cholesterol supply, peaked at 60 days, stopped taking cholesterol and the serum cholesterol level decreased rapidly. However, the same elevated LPO level not only did not drop, but continued to rise, which was significantly higher than that of control s level. The antioxidant enzymes SOD and GSH-Px activities showed compensatory increase early in the LPO rise, then decreased and remained below the control level. Aortic, pulmonary and coronary arteries with varying degrees of AS lesions, even stop feeding cholesterol after one month also showed progressive disease, such as a large number of smooth muscle cell proliferation and inflammatory cell infiltration, and its lesions heavier than before. These results suggest that excessive LPO in the blood inhibits the antioxidant enzyme activity may play an important role in the occurrence and development of AS.
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