急性右室心肌梗死的临床诊断与治疗

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  摘要:目的 探讨急性右室心肌梗死的诊断及治疗。方法 回顾性分析21例急性右室心肌梗死病例的临床表现、心电图变化特点等资料以及在再灌注基础上的药物治疗的临床效果。结果 急性右室心肌梗死的临床表现为休克或低血压、颈静脉怒张但肺野清晰,心电图显示右胸导联改变,多伴下壁、正后壁梗死,可伴有心律失常,在早期再灌注治疗基础上给以积极的扩容、升压治疗,降低死亡率,改善预后。
  关键词: 右室心肌梗死;临床表现;心电图特点;治疗
  急性心肌梗死是危及生命的严重心血管疾病,右室心肌梗死是其特殊类型之一,在临床工作中很容易漏诊,它的心电图、临床表现有一定的特异性,部分治疗与左室心肌梗死不同,若处理不当,后果严重。今对我院心内科近年收治右室心肌梗死患者21例进行分析,以期提高对该病的诊疗水平。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料
  21例患者男13例,女8例;年龄38岁~80岁。5例合并下壁心肌梗死,15例合并下壁和正后壁心肌梗死,单纯右室心肌梗死1例。所有患者心肌酶均升高至正常值2倍以上,心电图示V3R~V5R导联ST段抬高≥0.1mV,且STV5R↑>STV4R↑>STV3R↑者14例,ST段抬高Ⅲ/Ⅱ>1,同时Ⅱ、Ⅲ导ST抬高≥0.1mV者16例,缓慢性心律失常(包括房室传导阻滞和窦性心动过缓)者9例,反复室颤4例。本组临床除常见心肌梗死症状外,低血压表现12例,5例表现休克,合并左心衰者4例,9例出现颈静脉怒张,4例出现肝大。肺部呼吸音清晰者17例,4例可闻及湿性罗音。超声心动图提示右室节段性室壁运动异常者17例,右心扩大、肺动脉高压者3例,室间隔矛盾运动1例。
  1.2 治疗经过
  入院后常规给与双联抗血小板(行PCI者同时应用替罗非班)、低分子肝素抗凝、低血压者补液扩容,量在2000~5000ml,以盐水及706代血浆为主,少数患者予以白蛋白,同时应用血管活性药物多巴胺和/或多巴酚丁胺,观察心功能,除合并左心功能不全,避免应用利尿剂及血管扩张剂的使用,反复室颤者应用胺碘酮,酌情使用β受体阻断剂、ACEI类药物,2例行临时起搏器置入治疗,2例行主动脉球囊反搏(IABP),17例行冠脉造影和支架置入术(CAG +PCI),其中15例罪犯血管(IRA)为右冠状动脉,2例为回旋支,11例为多支病变,远端血流≥TIMI2级者15例,4例行重组链激酶2万u/kg溶栓治疗。
  1.3 治疗结果
  治愈18例,好转2例,死亡1例,死亡原因为顽固性休克伴左室功能不全。低血压休克者一般3~5d纠正,传导阻滞临时起搏治疗者随再灌注治疗后病情好转而在1~5d消失,多支病变合并左心衰者、顽固性低血压者疗效欠佳,预后较差。
  2 讨论
  2.1 临床诊断
  近年来对急性右室心肌梗死比较关注,但早期的误漏诊率仍在39%[1]。单纯的右室心肌梗死比较少见,尸检发现其发生率>3%[2],但在下壁或下壁加后壁心肌梗死中,约25%合并右室心肌梗死[3]。由于右室前壁(占1/4~1/3)与室间隔相连接部分由左冠状动脉的右室分支和开口于右冠状动脉起始部的圆锥支供血,其余的右室壁由右冠状动脉的右室支供血,故右室心肌梗死多由右冠状动脉闭塞所致,少数为左冠状动脉回旋支甚至前降支闭塞。
  心电图是目前诊断右室心肌梗死简便、可靠、无创性的检查技术之一,但有一定的局限性。心电图可表现为:⑴右胸导联V3R~V6RST段抬高≥0.1mV,尤以V4RST、V5RST段抬高≥0.1 mV的敏感性及特异性最高[3]。但右胸导联ST段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10h内回落,因而入院后即刻行心电图检查。⑵下壁或下后壁心肌梗死时,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高≥0.1mV,当STⅢ↑/STⅡ↑≥1,且V1导联ST段抬高≥1 mm,而V2导联ST段压低时,具有诊断价值,其敏感性在90%左右。⑶胸前导联v1~v3ST抬高,多提示前间壁心肌梗塞表现,但若ST段抬高v1>v2>v3,则常提示右室心肌梗死[4]。因此对急性心肌梗死病人出现上述心电图改变及显著的窦性心动过缓、房室传导阻滞或临床出现右心衰竭、休克要考虑是否合并右心室梗死。
  超声心动图是检查右室前壁是否受累的最常用方法,因右室心肌梗死的症状可能在短期内改善,检查需在发病后24~48小时内完成。超声心动图诊断要点包括:⑴右室节段性室壁运动异常;⑵右心扩大,右室舒张末期内径>25 mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径>1.0;⑶室间隔矛盾运动;⑷右心功能不全,右房压(RAP)和肺动脉压升高;⑸室间隔穿孔(常见于后室间)。
  2.2 临床治疗
  右室梗死常与下壁和下后壁心肌梗死同时存在,单独发生者少见[5],根据梗死的范围的大小,可将右室梗死分为四型:Ⅰ型为梗死面积局限于右室下壁50%以下,为轻度右室梗死。Ⅱ型指梗死范围占右室下壁的大部分或全部,但仍局限于下壁,为中度。Ⅲ型为重度,除下壁心肌坏死外,少于50%的右室游离壁心肌受累。Ⅳ型是极重型,此时大于50%的右室游离壁受累。Ⅲ型和Ⅳ型可出现低血容量性休克,其原因是由于右心梗死时右心排血量减少,导致左心充盈不足所致。由于病理生理的不同,处理也不同于左室梗死,早期诊断右室梗死极为必要,早期溶栓治疗可缩小梗死面积及改善预后,在死亡率、心功能≥Killip Ⅲ级的比率和严重心律失常发生率等方面均显著减低,死亡率降低的绝对值比前壁、侧壁及下壁、后壁和下后壁心肌梗死患者死亡率的绝对值明显增高。但溶栓治疗再通率为60%左右,直接PCI治疗使心肌水平再灌注程度达90%以上,可迅速纠正血流动力学紊乱和右室功能衰竭引起的心源性休克,并有效缩短扩容治疗的持续时间。
  扩容治疗是右室心肌梗死治疗中不同于左室心肌梗死的要点。由于左室的充盈依赖于右室容量的增加和残余心肌收缩的增强,从而肺血流量被动增加。通过扩容增加回心血量使右室被动充盈,使右心排血量及肺动脉灌注量增加,增加左室的回心血量,纠正左室充盈压不足所造成的低血压状态,对多数右室心肌梗死引起的低血压患者有效。扩容首选低分子右旋糖酐或706代血浆及0.9%氯化钠溶液,快速静滴,在数小时内继续补液1000~2000 mL,我院在应用上述药物效果不佳时,予以白蛋白静滴,可明显减少晶体液量,加快纠正低血压过程。但扩容时要密切观察病情,兼顾左心功能,防止急性肺水肿的发生。正性肌力药物和升压药物适用于增加容量负荷反应不佳,尤其伴有左心功能不全者。选用既能兴奋β受体加强心肌收缩力,提高心排血量,又能兴奋α受体的多巴胺和多巴酚丁胺,一直用到患者血压正常,神经系统症状改善为止。下壁、右室心梗患者处于"容量敏感状态",前负荷的微小变化都可以引起患者心搏出量和血压的改变,因此对一切有降低前负荷作用的药物(如硝酸酯类、吗啡、利尿剂等)都应该慎用或禁用,以免导致血压和心搏出量进一步下降。对于预防心室重构的ACEI和β受体阻滞剂(β-B)可依临床情况使用。右室心肌梗死患者出现颈静脉怒张和肝脏增大决不是使用利尿剂的指征。患者出现明确的急性左心衰竭症状时,使用利尿剂且首次注射剂量可减半,同时应用血管扩张剂降低心脏的前、后负荷,对持续性心源性休克者,可置入IABP维持血压,改善冠脉灌注,改善心功能。缓慢性心律失常除药物治疗,临时心脏起搏是逆转伴有显著心动过缓的心源性休克的一种重要手段。
  参 考 文 献:
  [1] 向定成.急性右室心肌梗死的早期诊断.临床内科杂志,1998,15(3):131-132.
  [2] 黄宛.临床心电图学.第五版.北京:人民卫生出版社,1998,63.
  [3] 毛焕元.曹林生.心脏病学[M].北京:人民卫生出版社,2001:110.
  [4] 王辉宇,赵 光.急性右室心肌便死66例诊治体会[j].中西医结合心脑血病杂志,2007,5(4):358.
  [5] 刘芳.临床冠心病学.哈尔滨:黑龙江科学技术出版社,2002,435-443.
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