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目的
观察血管平滑肌细胞(VSMC)膜上T型电压门控钙离子通道在模拟失重条件下对VSMC表型转换是否存在影响，并探索其中的机制。
方法将体重配对的200 g左右雄性大鼠随机分组，分别建立4周尾吊模拟失重大鼠模型组(SUS)及其对照组。验证模拟失重特殊环境因素对脑动脉VSMC表型的影响，并检测大鼠脑动脉VSMC表型转换相关分子及T型钙通道功能亚基Cav3.1的表达变化。细胞实验在VSMC的培养过程中，阻断T型钙通道的表达或功能，观察VSMC的表型变化。前期实验预测并确认Cav3.1的上游microRNA可能为miR-137。在细胞培养中上下调miR-137，检测VSMC的表型变化及增殖水平。
结果与对照组相比，4周SUS组大鼠脑动脉VSMC发生表型转换，且Cav3.1表达发生上调，但Cav3.1在mRNA水平的上调程度要低于蛋白质水平；阻断T型钙通道的表达或功能，能够抑制VSMC的表型转换；miR-137能够抑制VSMC内Cav3.1的表达，模拟失重条件下在VSMC内的表达有所降低；miR-137能够抑制VSMC发生表型转换并抑制其增殖水平，T型钙通道的特异性抑制剂能够部分阻断miR-137 inhibitor对A7r5细胞表型转换及增殖能力的影响。
结论miR-137/Cav3.1可能参与了模拟失重导致的大鼠脑动脉VSMC表型转换及过度增殖。