丹酚酸B对小鼠急性局灶性脑缺血的神经保护作用

来源 :中国实验方剂学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:livan_s
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目的:探讨丹酚酸B对急性局灶性脑缺血的神经保护作用。方法:采用改进的Zea Longa方法阻塞小鼠大脑中动脉(medial cerebral artery occlusion,MCAO),建立局灶性脑缺血动物模型。造模后分别立即尾静脉注射丹酚酸B(11.25,22.5,45 mg·kg-1),尼莫地平(30μg·kg-1);模型组和假手术组给予同等体积的生理盐水。造模6 h后,观察小鼠行为学、脑指数、脑含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学变化;采用比色法测定各组脑组织中谷氨酸含量。结果:造模6 h后,与模型组比较,丹酚酸B各剂量组小鼠神经功能行为学评分、脑指数、脑含水量、脑梗死体积呈显著性降低(P<0.05,P<0.01);病理组织切片显示,丹酚酸B各剂量组均能不同程度减轻脑组织神经元核固缩、核溶解程度,改善脑组织缺血的病理损伤;丹酚酸B各剂量组均能显著减少脑组织中谷氨酸含量(P<0.05,P<0.01)。结论:丹酚酸B可降低MCAO小鼠神经功能损伤,减轻脑水肿,减少谷氨酸含量,抑制兴奋性氨基酸神经毒性作用。丹酚酸B对小鼠急性局灶性脑缺血具有神经保护作用。 Objective: To investigate the neuroprotective effects of salvianolic acid B on acute focal cerebral ischemia. Methods: A modified Zea Longa method was used to occlude the mouse middle cerebral artery (MCAO) and establish a focal cerebral ischemia model. Immediately after the modeling, salvianolic acid B (11.25, 22.5, 45 mg · kg -1) and nimodipine (30 μg · kg -1) were injected into caudal vein respectively. The model group and sham operation group were given the same volume of saline. After 6 h of modeling, behavioral changes, brain index, brain water content, volume of cerebral infarction and brain histopathological changes were observed. The content of glutamic acid in brain tissue of each group was determined by colorimetry. Results: Compared with the model group, the neurological function scores, brain index, brain water content and cerebral infarction volume in salvianolic acid B group were significantly decreased (P <0.05, P <0.01) ); Pathological tissue sections showed that each dose of salvianolic acid B could relieve the degree of nuclear pyknosis and nuclear dissolution of neurons in brain tissue, and improve the pathological damage of cerebral ischemia. The doses of salvianolic acid B were significantly Reduce glutamate content in brain tissue (P <0.05, P <0.01). Conclusion: Salvianolic acid B can reduce neurological damage, reduce cerebral edema, reduce glutamate content and inhibit the excitatory amino acid neurotoxicity in MCAO mice. Salvianolic acid B has neuroprotective effect on acute focal cerebral ischemia in mice.
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