【摘 要】
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高原肺水肿(HAPE)是高原特发急危重症之一,对初进高原者威胁极大。本文通过观察HAPE患者在治疗前、后血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA) ,纤溶酶原激活的抑制物(PAI- 1)活性的变
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高原肺水肿(HAPE)是高原特发急危重症之一,对初进高原者威胁极大。本文通过观察HAPE患者在治疗前、后血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA) ,纤溶酶原激活的抑制物(PAI- 1)活性的变化及卡托普利对其的影响,以探讨HAPE发病机制及新的治疗途径。作者选取了72例高原肺水肿患者分为卡托普
High altitude pulmonary edema (HAPE) is one of the special high-altitude emergency critical illness, a great threat to the initial plateau. This article by observing the HAPE patients before and after treatment, changes in plasma tissue-type plasminogen activator (tPA), plasminogen activator inhibitor (PAI-1) activity and captopril on the impact of To explore the pathogenesis of HAPE and new therapeutic approaches. The authors selected 72 patients with high altitude pulmonary edema divided into captopril
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