【摘 要】
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目的:探讨脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性与2型糖尿病(DM)合并冠心病及胰岛素抵抗的关系.方法:随机选择2型DM患者203例,其中合并冠心病(CHD)76例(A组),无CHD的2型DM患者127例(B
【机 构】
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山东大学齐鲁医院内分泌科,济宁医学院附属医院内分泌科,山东省泰山慢性病医院
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目的:探讨脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性与2型糖尿病(DM)合并冠心病及胰岛素抵抗的关系.方法:随机选择2型DM患者203例,其中合并冠心病(CHD)76例(A组),无CHD的2型DM患者127例(B组),健康对照93例(C组),相互间无血缘关系;采用PCR-RFLP方法检测所有受试者脂蛋白脂酶(LPL)基因HindⅢ限制性酶切位点多态性,测量其血脂、血糖水平、DM组空腹胰岛素水平并进行体格检查,用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛细胞敏感指数(HOMA-IS).结果:DM组及对照组3种基因型均检出,为纯合子H+H+型、H-H-型,杂合子H+H-型;两组间基因型和等位基因分布频率差异无统计学意义(P＞0.05);A组H+H+型56例,非H+H+型(包括H+H-型、H-H-型)20例,与B组患者差异有统计学意义(P＜0.01);A组患者LPL基因H+H+型HOMA-IR明显高于非H+H+型者(P＜0.01),且高于B组H+H+型和非H+H+型者(P＜0.01).同时,A组血TG升高、HDL降低,与B组、健康对照相比,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:高TG、低HDL是DM合并CHD的危险因素,LPL基因H+H+型携带者是DM发生CHD的易感亚群,LPL基因H+H+型与DM合并CHD患者胰岛素抵抗相关.
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