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目的
观察黄芪甲苷对失血性休克后大鼠肺损伤及炎性反应的影响。
方法将24只雄性SD大鼠随机分为3组(n＝8)：假手术组(Sham组)、失血性休克-复苏组(HS-R组)、黄芪甲苷＋失血性休克-复苏组(AGS＋HS-R组)。Sham组接受所有外科操作但不行股动脉抽血和液体复苏；HS-R组仅制备失血性休克-复苏模型；AGS＋HS-R组制备失血性休克-复苏模型，并于液体复苏开始时腹腔注射20 mg/kg黄芪甲苷。取肺组织，观察肺病理变化并检测髓过氧化物酶(MPO)活性。Western blot法检测浆蛋白高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、总蛋白Toll样因子受体4(TLR4)及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β蛋白表达水平。
结果AGS＋HS-R组肺组织镜下炎性细胞浸润减少，肺间质增厚及肺泡塌陷表现亦明显改善。AGS＋HS-R组[(5.2±0.9) U/g]肺组织MPO活性较HS-R组[(8.2±1.6) U/g]下降36.6%(P<0.01)。AGS＋HS-R组肺组织浆蛋白HMGB1、总蛋白TLR4及p-p38MAPK蛋白表达水平较HS-R组分别降低24.9%、27.5%、23.7%(P<0.01或P<0.05)。AGS＋HS-R组肺组织TNF-α和IL-1β蛋白表达水平较HS-R组分别降低66.3%、44.3%(P<0.01)。
结论黄芪甲苷可缓解失血性休克复苏后大鼠肺损伤及炎性反应，其机制与抑制HMGB1/TLR4信号通路相关。