【摘 要】
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目的 探讨STAT5在肺腺癌细胞中增殖分化,抗凋亡作用与耐药之间的关系.方法 采用浓度递增法诱导A549细胞株形成耐药细胞系,免疫组检测A549及耐药株(A549/CARP)中STAT5.LRP、MRP蛋白表达情况.结果 成功诱导了A549/CARP耐药细胞株.免疫组化显示A549组、A549/CARP组STAT5阳性细胞数差异无统计学意义(P＞0.05);LRP、MRP阳性细胞数差异有统计学意义
【机 构】
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450007,郑州豫欣医院,450007,郑州豫欣医院
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目的 探讨STAT5在肺腺癌细胞中增殖分化,抗凋亡作用与耐药之间的关系.方法 采用浓度递增法诱导A549细胞株形成耐药细胞系,免疫组检测A549及耐药株(A549/CARP)中STAT5.LRP、MRP蛋白表达情况.结果 成功诱导了A549/CARP耐药细胞株.免疫组化显示A549组、A549/CARP组STAT5阳性细胞数差异无统计学意义(P＞0.05);LRP、MRP阳性细胞数差异有统计学意义(P＜0.01)STAT5、LRP、MRP之间均无相关性(P＞0.05).结论 STAT5参与了肺腺癌细胞的增殖分化和抗凋亡作用,并没参与介导肺腺癌的耐药;LRP、MRP均参与了诱导肺腺癌细胞的耐药,但二者之间无相关性;LRP、MRP介导的耐药机制与STAT5信号传导途径无关;可通过破坏STAT5信号传导来控制肿瘤细胞的生长和繁殖.STAT5可能成为肺癌基因治疗的新靶点。
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