【摘 要】
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人乳头状瘤病毒(HPV)是宫颈癌最主要的危险因素,但不是独立致癌因子。人乳头状瘤病毒(HPV)感染后可能引起信号转导途径异常而促使宫颈癌发生。磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3
【机 构】
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复旦大学附属妇产科医院妇科,复旦大学附属妇产科医院妇科 200011,200011
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人乳头状瘤病毒(HPV)是宫颈癌最主要的危险因素,但不是独立致癌因子。人乳头状瘤病毒(HPV)感染后可能引起信号转导途径异常而促使宫颈癌发生。磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路转导促增殖与抗凋亡信号,通过多方面的作用机制参与肿瘤发生发展。该通路各组分表达水平及活性的异常改变也见于宫颈癌,可能和HPV致瘤机理及宫颈癌发生机制有关。PI3K抑制剂在体内外都可阻断PI3K/PKB通路,抑制增殖诱导凋亡,与传统抗肿瘤方案联合有增效作用。
Human papilloma virus (HPV) is the most important risk factor for cervical cancer, but not an independent cause of cancer. Human papillomavirus (HPV) infection may lead to abnormal signal transduction pathway to promote cervical cancer. Phosphatidylinositol 3 kinase / protein kinase B (PI3K / PKB) signaling pathway promotes proliferation and anti-apoptotic signaling and is involved in tumorigenesis through a variety of mechanisms of action. The expression of all components of the pathway and abnormal changes in activity are also found in cervical cancer, may be related to the mechanism of HPV and cervical cancer pathogenesis. PI3K inhibitors can block the PI3K / PKB pathway both in vitro and in vivo, inhibit proliferation-induced apoptosis, and synergize with traditional anti-tumor protocols.
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