【摘 要】
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目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)抑制大鼠急性肝衰竭(ALF)肝细胞凋亡的作用及机制.方法 D-氨基半乳糖(D-GalN)制备SD大鼠急性肝衰竭模型.治疗组皮下注射重组人粒细胞集落
【机 构】
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第四军医大学唐都医院传染科,西安交通大学医学院第一附属医院传染科
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目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)抑制大鼠急性肝衰竭(ALF)肝细胞凋亡的作用及机制.方法 D-氨基半乳糖(D-GalN)制备SD大鼠急性肝衰竭模型.治疗组皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)50 μg/kg共3 d,安慰剂组皮下注射生理盐水共3 d.建模后观察动物生存率,分别于6 h、12 h、1 d、3 d取肝脏,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率,免疫组化法检测肝脏Bcl-2、半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3表达,图像分析系统半定量分析.结果 治疗组生存率高于安慰剂组(53.3% vs 33.3%,P=0.027).两组肝细胞凋亡率、肝组织Bcl-2、caspase-3表达量均随时间而升高.1 d时治疗组肝细胞凋亡率(29%±7%)低于安慰剂组(44%±12%),差异有统计学意义(P=0.026).治疗组12 h、1 d时肝组织Bcl-2灰度值均低于安慰剂组,差异有统计学意义(分别为152±37 vs 161±7,P=0.012;150±12 vs 159±9,P=0.018),表示Bcl-2表达量高于安慰剂组;治疗组1 d、3 d时肝组织caspase-3灰度值均高于安慰剂组,差异有统计学意义(分别为189.6±4.6 vs 169.6±15.7,P=0.000;184.7±4.8 vs 160.0±5.0,P=0.000),治疗组caspase-3表达量低于安慰剂组.结论 肝细胞凋亡在ALF发病过程中发挥了重要作用.G-CSF通过促进肝细胞Bcl-2表达和减少caspase-3表达,延缓并减少肝细胞凋亡的发生,提高ALF大鼠生存率.
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