肺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与凋亡和增殖的关系

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背景与目的:缺氧诱导因子-1(Hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1)是调节肿瘤细胞适应缺氧的核转录因子。大量研究证实HIF-1在维持肿瘤细胞的能量代谢、新血管形成及转移起重要作用。但关于HIF-1与肿瘤细胞凋亡、增殖的关系鲜见报道,且结论存在较大差异。本研究旨在探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肺癌组织中的表达及其与bcl-2、Bax及PCNA的关系。方法:采用免疫组化SP法检测60例肺癌组织中HIF-1、bcl-2、Bax蛋白及PCNA的表达。结果:60例肺癌组织中HIF-1α阳性表达率为28.3%。其中小细胞肺癌(SCLC)阳性率为66.7%显著高于非小细胞肺癌(NSCLC)的21.5%(P<0.01)。HIF-1α表达水平随临床分期的增高而增加(P<0.01)。bcl-2Bax,PCNA蛋白阳性率分别为31.7%(19/60),40.0%(24/60),76.7%(46/60)。bcl-2的表达与肿瘤细胞的分化程度显著相关(P<0.01)。HIF-1α蛋白表达与bcl-2呈负相关(P<0.01),与Bax蛋白之间显著正相关(P<0.01),但与PCNA无相关性(P>0.05)。结论:HIF-1α与肿瘤细胞凋亡密切相关,但与肿瘤细胞增殖无关。 BACKGROUND & AIM: Hypoxia induced factor-1 (HIF-1) is a nuclear transcription factor that regulates tumor cells to adapt to hypoxia. Numerous studies have confirmed that HIF-1 plays an important role in maintaining the energy metabolism, neovascularization and metastasis of tumor cells. However, the relationship between HIF-1 and tumor cell apoptosis and proliferation has rarely been reported, and the conclusion is quite different. This study aimed to investigate the expression of hypoxia inducible factor-1α (HIF-1α) in lung cancer and its relationship with bcl-2, Bax and PCNA. Methods: The expressions of HIF-1, bcl-2, Bax and PCNA in 60 lung cancer tissues were detected by immunohistochemical SP method. Results: The positive expression rate of HIF-1α in 60 cases of lung cancer was 28.3%. The positive rate of small cell lung cancer (SCLC) was 66.7%, which was significantly higher than that of non-small cell lung cancer (NSCLC) (21.5%, P <0.01). HIF-1α expression increased with clinical stage (P <0.01). The positive rates of bcl-2Bax and PCNA were 31.7% (19/60), 40.0% (24/60) and 76.7% (46/60), respectively. The expression of bcl-2 was significantly correlated with the differentiation of tumor cells (P <0.01). The expression of HIF-1α was negatively correlated with bcl-2 (P <0.01) and positively correlated with Bax (P <0.01), but not with PCNA (P> 0.05). Conclusion: HIF-1α is closely related to the apoptosis of tumor cells, but not to the proliferation of tumor cells.
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