【摘 要】
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绝经后雌激素水平降低引起骨形成、骨吸收脱偶联，从而导致骨质疏松的形成已得到证实，但骨形成、骨吸收脱偶联的原因及机制尚未完全阐明，为此，近年来学者们对此进行了大量的研究。1989年Tobia较早将骨细胞凋亡概念引入骨质疏松研究领域，此后人们逐渐认识到骨细胞异常凋亡在绝经后骨质疏松发病中的重要作用，骨细胞凋亡也成为骨质疏松研究的热点。有资料显示骨量的保持不仅取决于破骨细胞吸收功能和成骨细胞成骨功能，还
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绝经后雌激素水平降低引起骨形成、骨吸收脱偶联，从而导致骨质疏松的形成已得到证实，但骨形成、骨吸收脱偶联的原因及机制尚未完全阐明，为此，近年来学者们对此进行了大量的研究。1989年Tobia较早将骨细胞凋亡概念引入骨质疏松研究领域，此后人们逐渐认识到骨细胞异常凋亡在绝经后骨质疏松发病中的重要作用，骨细胞凋亡也成为骨质疏松研究的热点。有资料显示骨量的保持不仅取决于破骨细胞吸收功能和成骨细胞成骨功能，还取决于凋亡对两种细胞寿命长短的改变。因此绝经后成骨细胞、破骨细胞的异常凋亡即成骨细胞、破骨细胞寿命改变是骨形成、骨吸收脱偶联，导致绝经后骨质疏松发生的又一重要机制。近年来有关骨局部因子对骨细胞凋亡影响的研究表明，雌激素对骨细胞凋亡的影响主要是通过骨局部因子的改变来实现的，同时也初步阐明了绝经后骨质疏松发生的机制为雌激素水平降低、骨局部因子改变、骨细胞凋亡异常。现将绝经后骨细胞凋亡及骨局部因子的调控作用进行综述。
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