论文部分内容阅读
【摘 要】 目的：了解一氧化碳中毒时，因一氧化碳进入血液循环造成组织缺氧而引起的心电图变化。方法：所有患者均在发病后1～24h之内进行常规心电图检查，并于2周内复查1～2次。结果：30例被检者中，28例心电图异常（93.3%）。结论：30例患者中，21例患者痊愈，7例患者好转，2例患者死亡。其中28例存活患者中，26例心电图异常（92.8%），2例心电图正常；2例死亡病例中心电图均异常（100.0%）。
【关键词】 一氧化碳中毒 心电图
【中图分类号】 R595.1；R540.4+1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）09-0034-01
一氧化碳中毒临床上较为常见。一氧化碳进入血循环后与血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白，氧合血红蛋白减少，造成组织缺氧，特别引起心肌缺血、缺氧。笔者对我院2006年1月-12月所收治30例一氧化碳中毒的患者进行心电图分析，总结如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择
临床确诊的一氧化碳中毒的患者；发病后出现心电图的改变，无其它原因可解释者。
1.2 一般资料
30例一氧化碳中毒患者既往健康，除外患器质性心脏病。男11例，女19例，年龄在3～45岁。
1.3 方法
所有患者入院时1～24h之内进行常规心电图检查，并于2周内再复查1～2次。所用仪器为美国产Marouette 12导联同步智能型心电图机。
2 诊断标准
（1）临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
（2）轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍（如意识模糊、朦胧状态），但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。
（3）中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷，及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
（4）重度中毒，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态，常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。重度中毒者中还可出现其它脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克。
（5）迟发脑病，部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出“双相”的临床过程，亦有人称之为“急性CO中毒神经系统后发症”。
3 心电图诊断标准
ST-T轻度改变是指ST段Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF或/和V4～V6导联上斜形压低0.05～0.10mv，T波低平。
ST-T明显改变是指上述导联ST段呈水平或下斜形压低达0.05mv者，T波低平，倒置或呈双相改变。
心电图异常：28例轻、中度急性一氧化碳中毒23例异常（82%），大致正常4例（18%），3例重度急性一氧化碳中毒均异常（100%）。心电图异常主要表现为：窦性心律失常及其它类型心律失常、P-R间期延长、ST-T改变、低电压、Q-T间期延长、束支传导阻滞等。心电图异常分类：窦性心律失常19例（包括窦性心律过速、窦性心律过缓、窦性心律不齐、窦房结至心房及房室结内游走心律不齐等）；阵发性房性心律过速及非阵发性交界性心律过速3例；P-R间期延长6例（延长为0.21s～0.26s不等）；ST-T改变15例（主要为ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF、V4～V6下移>0.05mV且伴T波低平、倒置）；Q-T间期延长5例；束支传导阻滞5例（主要表现为完全性与不完全性右束支传导阻滞，左前分支阻滞等）；低电压9例；房性早搏、室性早搏4例。在异常心电图患者中有22例合并1项以上异常心电图（79%）。经高压氧治疗并配合临床其他治疗后，复查心电图：轻、中度急性一氧化碳中毒98%恢复正常，2%心电图好转。重度急性一氧化碳中毒67%恢复正常，33%心电图好转（半年随访仍呈非阵发性交界性心律过速）。 免费论文下载中心 http：//www.hi138.com
4 讨论
一氧化碳对人体的毒性效应有直接毒性作用和间接损害作用。其中毒机制较复杂，至今尚未完全清楚。一氧化碳中毒临床表现多器官损害，文献报道首先损害神经系统，同时出现心脏损害[1，2]，其程度取决于血液中碳血红蛋白的含量，含量越高，机体缺氧就越严重，中毒程度也就越重；另外，一氧化碳中毒对机体的影响与中毒后恢复时间有关，停止吸入一氧化碳后，第1小时排出量最多，但碳氧血红蛋白完全解离需要一段时间，甚至长达24小时以上[2]，因此，一氧化碳中毒对肌体及心肌的影响或损害程度与此有关，心电图表现也不同。故急性一氧化碳中毒对各个器官组织均有损害，除了大脑受损最严重外，还造成心肌损害及冠状动脉供血不足，加之心肌缺氧的直接作用，造成上述一系列心电图异常。多数患者一氧化碳中毒后心电图有轻度的ST-T改变，少数患者出现明显的ST-T改变或伴心律失常，提示一氧化碳中毒对心肌有一定的影响或损害，其发生机理可能与血液中的碳氧血红蛋白增多，心肌摄氧量量减少、冠状动脉痉挛等有关。
参考文献
[1] 王增宝，陈艳华.一氧化碳中毒致巨大T波倒置1例[J].心电学杂志，1995.14（2），114.
[2] 王德炳，张树基.危重急症的诊断与治疗[M].北京：中国科学技术出版社，1995：643. 免费論文下载中心 http：//www.hi138.com
【关键词】 一氧化碳中毒 心电图
【中图分类号】 R595.1；R540.4+1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）09-0034-01
一氧化碳中毒临床上较为常见。一氧化碳进入血循环后与血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白，氧合血红蛋白减少，造成组织缺氧，特别引起心肌缺血、缺氧。笔者对我院2006年1月-12月所收治30例一氧化碳中毒的患者进行心电图分析，总结如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择
临床确诊的一氧化碳中毒的患者；发病后出现心电图的改变，无其它原因可解释者。
1.2 一般资料
30例一氧化碳中毒患者既往健康，除外患器质性心脏病。男11例，女19例，年龄在3～45岁。
1.3 方法
所有患者入院时1～24h之内进行常规心电图检查，并于2周内再复查1～2次。所用仪器为美国产Marouette 12导联同步智能型心电图机。
2 诊断标准
（1）临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
（2）轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍（如意识模糊、朦胧状态），但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。
（3）中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷，及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
（4）重度中毒，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态，常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。重度中毒者中还可出现其它脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克。
（5）迟发脑病，部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出“双相”的临床过程，亦有人称之为“急性CO中毒神经系统后发症”。
3 心电图诊断标准
ST-T轻度改变是指ST段Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF或/和V4～V6导联上斜形压低0.05～0.10mv，T波低平。
ST-T明显改变是指上述导联ST段呈水平或下斜形压低达0.05mv者，T波低平，倒置或呈双相改变。
心电图异常：28例轻、中度急性一氧化碳中毒23例异常（82%），大致正常4例（18%），3例重度急性一氧化碳中毒均异常（100%）。心电图异常主要表现为：窦性心律失常及其它类型心律失常、P-R间期延长、ST-T改变、低电压、Q-T间期延长、束支传导阻滞等。心电图异常分类：窦性心律失常19例（包括窦性心律过速、窦性心律过缓、窦性心律不齐、窦房结至心房及房室结内游走心律不齐等）；阵发性房性心律过速及非阵发性交界性心律过速3例；P-R间期延长6例（延长为0.21s～0.26s不等）；ST-T改变15例（主要为ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF、V4～V6下移>0.05mV且伴T波低平、倒置）；Q-T间期延长5例；束支传导阻滞5例（主要表现为完全性与不完全性右束支传导阻滞，左前分支阻滞等）；低电压9例；房性早搏、室性早搏4例。在异常心电图患者中有22例合并1项以上异常心电图（79%）。经高压氧治疗并配合临床其他治疗后，复查心电图：轻、中度急性一氧化碳中毒98%恢复正常，2%心电图好转。重度急性一氧化碳中毒67%恢复正常，33%心电图好转（半年随访仍呈非阵发性交界性心律过速）。 免费论文下载中心 http：//www.hi138.com
4 讨论
一氧化碳对人体的毒性效应有直接毒性作用和间接损害作用。其中毒机制较复杂，至今尚未完全清楚。一氧化碳中毒临床表现多器官损害，文献报道首先损害神经系统，同时出现心脏损害[1，2]，其程度取决于血液中碳血红蛋白的含量，含量越高，机体缺氧就越严重，中毒程度也就越重；另外，一氧化碳中毒对机体的影响与中毒后恢复时间有关，停止吸入一氧化碳后，第1小时排出量最多，但碳氧血红蛋白完全解离需要一段时间，甚至长达24小时以上[2]，因此，一氧化碳中毒对肌体及心肌的影响或损害程度与此有关，心电图表现也不同。故急性一氧化碳中毒对各个器官组织均有损害，除了大脑受损最严重外，还造成心肌损害及冠状动脉供血不足，加之心肌缺氧的直接作用，造成上述一系列心电图异常。多数患者一氧化碳中毒后心电图有轻度的ST-T改变，少数患者出现明显的ST-T改变或伴心律失常，提示一氧化碳中毒对心肌有一定的影响或损害，其发生机理可能与血液中的碳氧血红蛋白增多，心肌摄氧量量减少、冠状动脉痉挛等有关。
参考文献
[1] 王增宝，陈艳华.一氧化碳中毒致巨大T波倒置1例[J].心电学杂志，1995.14（2），114.
[2] 王德炳，张树基.危重急症的诊断与治疗[M].北京：中国科学技术出版社，1995：643. 免费論文下载中心 http：//www.hi138.com