【摘 要】
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目的:观察有氧运动对心力衰竭(心衰)大鼠肾上腺G蛋白耦联受体激酶2(GRK2)、α2-肾上腺素受体(α2-AR)以及血浆儿茶酚胺含量的影响,探讨运动抑制心衰时交感神经过度激活的可能
【机 构】
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山东体育学院,山东济南,250102
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目的:观察有氧运动对心力衰竭(心衰)大鼠肾上腺G蛋白耦联受体激酶2(GRK2)、α2-肾上腺素受体(α2-AR)以及血浆儿茶酚胺含量的影响,探讨运动抑制心衰时交感神经过度激活的可能机制.方法:36只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术安静对照组(SH-sed组)、心衰安静组(HF-sed组)和心衰运动组(HF-ex组).HF-ex组大鼠进行10周跑台运动,SH-sed组和HF-sed组维持安静水平.实验后利用超声心动图仪检测心脏结构与功能;Masson染色检测心肌胶原容积分数(CVF);高压液相色谱法分析血浆肾上腺素(EP)和去甲肾上腺素(NEP)浓度;实时荧光定量PCR检测心脏重塑基因Ⅰ型胶原(Col-1)、心钠素(ANF)和转化生长因子-β1(TGF-β1) mRNA表达,western blot检测肾上腺GRK2和α2-AR蛋白表达水平.结果:1)与SH-sed组比较,HF-sed组缩短分数(FS)和左室射血分数(LVEF)降低(P＜0.05);血浆EP和NEP升高(P＜0.05);心脏Col-1、ANF和TGF-β1 mRNA以及肾上腺GRK2蛋白表达量上调,肾上腺α2-AR蛋白水平下调(P＜0.05).2)与HF-sed组比较,HF-ex组FS和LVEF升高(P＜0.05);血浆EP和NEP降低(P＜0.05);心脏Col-1、ANF和TGF-β1 mRNA水平以及肾上腺GRK2蛋白表达下调(P＜0.05),肾上腺α2-AR蛋白表达上调(P＜0.05).结论:1)心衰时肾上腺GRK2/α2-AR信号通路异常造成儿茶酚胺大量分泌,最终引起心脏重塑以及心功能不全.2)长期有氧运动改善心衰大鼠心脏重塑并提高心功能,其机制与肾上腺GRK2/α2-AR轴功能部分恢复进而抑制儿茶酚胺过度释放有关.
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