Toll-like receptor激动剂耐受分子机制和疟原虫慢性感染

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小剂量LPS预刺激可引起内毒素耐受,能提高小鼠在致死剂量LPS再次刺激后的存活率,其机制可能与铎样受体TLR(Toll-like receptor)4信号通路的下调有关。近年来的研究发现,其他TLR激动剂同样可以引起宿主对相应TLR激动剂和LPS的耐受,后者称为交叉耐受(cross tolerance),而且疟原虫慢性感染同样能诱导类似TLR激动剂耐受的现象,因此,研究TLR激动剂耐受分子机制有助于脓毒血症预防和对慢性感染机制的理解。 Low-dose LPS pretreatment can cause endotoxin tolerance and increase the survival rate of mice after restimulation with lethal dose of LPS, which may be related to the down-regulation of Toll-like receptor (TLR) 4 signaling pathway. Recent studies have found that other TLR agonists can also cause host tolerance to corresponding TLR agonists and LPS, the latter being referred to as cross tolerance, and that chronic infection with Plasmodium can also induce TLR agonist resistance Thus, studying the molecular mechanisms of TLR agonist tolerance contributes to the prevention of sepsis and to the understanding of the mechanisms of chronic infection.
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