【摘 要】
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目的糖尿病在飞行员中的发病率逐年增高，而糖尿病会直接导致心肌的损害，即糖尿病心肌病。心肌纤维化是糖尿病心肌病的主要病理表现之一，可引发心室顺应性降低及收缩、舒张功能障碍。本实验旨在观察小檗碱对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响，并探讨其机制。方法采用24只雄性Sprague-Dawley大鼠(80～100 g)，正常大鼠随机分为正常对照组、正常＋小檗碱组；糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、糖尿病＋小檗碱组，每组
【机 构】
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第四军医大学航空航天医学系，西安 710032,第四军医大学航空航天医学系，西安 710032,第四军医大学航空航天医学系，西安 710032,
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目的糖尿病在飞行员中的发病率逐年增高，而糖尿病会直接导致心肌的损害，即糖尿病心肌病。心肌纤维化是糖尿病心肌病的主要病理表现之一，可引发心室顺应性降低及收缩、舒张功能障碍。本实验旨在观察小檗碱对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响，并探讨其机制。
方法采用24只雄性Sprague-Dawley大鼠(80～100 g)，正常大鼠随机分为正常对照组、正常＋小檗碱组；糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、糖尿病＋小檗碱组，每组各6只。链脲佐菌素和高脂喂养8周诱导2型糖尿病模型。成模后，小檗碱(200 mg－1·kg－1·d－1)灌胃处理4周。超声观察心脏功能；Western blot和实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心肌组织中蛋白，包括胰岛素样生长因子1R(IGF-1R)，基质金属蛋白酶2(MMP-2)，基质金属蛋白酶9(MMP-9)及胶原水平改变。分离乳鼠心脏成纤维细胞，检测细胞增殖及周期，质粒过表达IGF-1R，探究小檗碱的作用机制。
结果糖尿病大鼠心脏收缩功能降低，Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增加。小檗碱可改善糖尿病大鼠心脏收缩功能，降低Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。RT-PCR结果提示，糖尿病大鼠心肌纤维化相关α平滑肌肌动蛋白、胶原蛋白1、粘连蛋白、转化生长因子β的mRNA水平上调，可被小檗碱显著降低。同时，小檗碱处理后，糖尿病大鼠心肌组织中IGF-1R、MMP-2、MMP-9表达降低。体外实验显示，小檗碱可抑制高糖引起的成纤维细胞增殖，使其周期停滞在G0/G1期，并抑制IGF-1R、细胞外信号调节激酶(ERK)激活及MMP-2、MMP-9表达。过表达IGF-1R后，小檗碱的上述作用被抑制。
结论小檗碱改善糖尿病大鼠心脏功能，减轻心肌纤维化，其机制与其下调IGF-1R，进而抑制ERK及MMP-2、MMP-9的过度激活有关。
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