【摘 要】
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目的探讨二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化的脂质过氧化病理机制，以及扶正化瘀方与干扰素γ的干预作用。方法 DMN复制大鼠肝纤维化模型，分别以扶正化瘀方灌胃及(干扰素肌注治
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目的探讨二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化的脂质过氧化病理机制，以及扶正化瘀方与干扰素γ的干预作用。方法 DMN复制大鼠肝纤维化模型，分别以扶正化瘀方灌胃及(干扰素肌注治疗。观察项目包括肝脏病理、肝功能、肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性。并进行Hyp、MDA与SOD之间的相关分析。结果模型大鼠肝组织胶原明显增生，纤维间隔形成；ALT水平上升；肝组织Hyp与MDA含量显著增加，SOD活性显著降低，且SOD与MDA、Hyp呈负相关(r＝-0.70, -0.73, P＜0.01)，MDA与Hyp呈正相关(r＝0.88, P＜0.01)。扶正化瘀方与干扰素γ均能明显减轻肝组织胶原沉积、降低ALT水平，提高肝组织SOD活性、降低肝组织Hyp与MDA含量。结论脂质过氧化是DMN损伤大鼠并诱发肝纤维化的主要机制之一，抗脂质过氧化是扶正化瘀方与干扰素γ抗肝纤维化的重要作用机理。
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