探讨感染性休克左心室-动脉偶联关系的变化及机制。
方法通过静脉注射内毒素建立感染性休克兔模型，随机分为2组，假手术组（S组，n=6），内毒素组（E组，n=6）；分别在0 h点（手术完成后30 min），2 h点（注射内毒素或生理盐水后1 h）和4 h点（注射内毒素或生理盐水后3 h），行超声检查及血流动力学监测，记录各血流动力学指标。
结果E组2 h点左心室收缩末弹性（Ees）低于0 h点，（75.7±5.2）mm Hg/ml比（90.8±7.2）mm Hg/ml；4 h点Ees低于2 h点，（58.5±3.6）mm Hg/ml比（75.7±5.2）mm Hg/ml；差异均有统计学意义（均P<0.05）。E组2 h点和4 h点左心室舒张末容积（LVDV）均小于0 h点，（3.3±0.2）ml比（3.6±0.3）ml和（3.3±0.2）ml比（3.6±0.3）ml；4 h点左心室顺应性（Ced）低于0 h和2 h点，（0.6±0.1）ml/mm Hg比（0.7±0.1）ml/mm Hg和（0.6±0.1）ml/mm Hg比（0.8±0.1）ml/mm Hg，差异均有统计学意义（均P<0.05）。E组2 h和4 h点有效动脉弹性（Ea）均低于0 h点，（41.4±2.9）mm Hg/ml比（50.5±3.2）mm Hg/ml和（40.1±2.7）比（50.5±3.2）mm Hg/ml，差异均有统计学意义（均P<0.05）。E组4 h点Ea/Ees高于0 h和2 h点，（0.7±0.1）比（0.6±0.1）和（0.7±0.1）比（0.6±0.1），差异均有统计学意义（均P<0.05）；Ea/Ees2 h点与0 h点差异无统计学意义，（0.6±0.1）比（0.6±0.1），P>0.05。
结论感染性休克代偿期左心室-动脉偶联关系无显著变化，感染休克失代偿期偶联不匹配，主要与心肌收缩功能相对心室后负荷降低更显著有关，可能与心脏舒张功能障碍有关。