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目的 在肺腺癌细胞株A549中探讨微小RNA(miRNA)-145调控肺腺癌起始细胞发生及其分子机制.方法 采用无血清培养方法富集A549起始细胞微球,脂质体转染miR-145阻遏物及模拟物,进行细胞微球定量分析,流式细胞术检测CD133+细胞比例,Western blot检测上皮细胞间质化(EMT)相关转录因子Snail、Slug、上皮细胞标志E-钙黏蛋白(E-cadherin)、角蛋白18(Cytokeratin 18)及间充质细胞标志波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)的蛋白水平.结果 与对照组比较,过表达miR-145可显著下调A549起始细胞微球中CD133+细胞比例[(25.39±12.37)％比(43.70±17.58)％,P＜0.05]；Snail、Slug、Vimentin、N-cadherin的蛋白水平明显下调,E-cadherin、Cytokeratin 18的蛋白水平明显上调.抑制miR-145可显著增加A549起始细胞微球CD133+细胞比例[(58.89±23.54)％比(45.60±18.58)％,P＜0.05]；上调Snail、Slug、Vimentin、N-cadherin的蛋白水平,下调E-cadherin、Cytokeratin 18的蛋白水平.结论 miR-145可抑制肺腺癌起始细胞的发生,其机制与调控EMT通路相关。