【摘 要】
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目的 阐明体外诱导利奈唑胺耐药金黄色葡萄球菌与克林霉素交叉耐药的变化规律.方法 收集2株金黄色葡萄球菌质控菌ATCC29213和ATCC25923,1株乳汁来源的金黄色葡萄球菌和1株血
【机 构】
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广东医学院附属深圳市南山区人民医院感染科,广东深圳518052;深圳市内源性感染诊治重点实验室,广东深圳518052
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目的 阐明体外诱导利奈唑胺耐药金黄色葡萄球菌与克林霉素交叉耐药的变化规律.方法 收集2株金黄色葡萄球菌质控菌ATCC29213和ATCC25923,1株乳汁来源的金黄色葡萄球菌和1株血流感染的金黄色葡萄球菌(编号分别为S2、S3、S5和S7菌株,均为利奈唑胺敏感株),通过体外浓度倍增法诱导利奈唑胺耐药;挑取单克隆,37℃培养16h,经E-test条测定MIC值,获得各菌株的耐药浓度梯度,同时测定各菌株对克林霉素的MIC值,提取耐药菌株基因组DNA,PCR扩增23SrRNA V区基因,扩增产物经测序后与野生株比较,获得V区的突变位点.结果 经体外多步法诱导利奈唑胺耐药的不同MIC值金黄色葡萄球菌共20株.除S7系列诱导菌株外,其他系列诱导利奈唑胺耐药的菌株,均出现了克林霉素的交叉耐药,PCR测序分析4株母株均无变异位点,G2505A、U2500A、G2576U、C2610C等V区位点可能与克林霉素交叉耐药相关.结论 体外多步法诱导产生的金黄色葡萄球菌利奈唑胺菌株,其与克林霉素交叉耐药的机制与23S rRNA V区的位点突变相关.
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