IL-21及其受体对小鼠急性肠炎调节机制

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目的:

探讨白细胞介素(interleukin,IL) -21及其受体IL-21R对小鼠急性肠炎调节机制。

方法

对照组使用9只C57BL/6小鼠,实验组使用9只IL-21R基因敲除小鼠,均禁食12 h,以4%三硝基苯磺酸(trinitro-benzene-sulfonic acid,TNBS)灌肠构建急性肠炎模型。流式细胞术法分析免疫细胞数量和比例。酶联免疫吸附法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)测定细胞培养上清中IL-17、IFN-γ含量。

结果

与对照组小鼠相比,IL-21R基因敲除鼠体重下降缓慢(P<0.05),生存时间延长。与对照组相比,实验组肠道黏膜固有层淋巴细胞中CD4T细胞比例[(43.72±3.06)%比(54.59±2.92)%], CD8T细胞比例[(20.57±1.48)%比(30.39±2.21)%]和CD44CD4T细胞比例[(35.72±3.40)%(43.94±3.73)%]均下降(P值均<0.05),细胞培养上清中IL-17、干扰素(interferon,IFN)水平降低,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。

结论

IL-21/IL-21R通过调节T细胞亚群细胞比例和数量以及T细胞分泌的细胞因子水平促进TNBS诱导的肠炎进展。

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