【摘 要】
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目的:研究siRNA抑制NF-KB p65后Bcl-2在肝癌细胞中的变化及对肝癌细胞凋亡的影响.方法:选择肝癌细胞HepG2、SMMC7721和人胚胎肝细胞LO2细胞株,应用Western blot法分别检测NF-
【机 构】
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海南省人民医院 海南省海口市570311;华中科技大学同济医学院同济医院消化内科 湖北省武汉市430030
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目的:研究siRNA抑制NF-KB p65后Bcl-2在肝癌细胞中的变化及对肝癌细胞凋亡的影响.方法:选择肝癌细胞HepG2、SMMC7721和人胚胎肝细胞LO2细胞株,应用Western blot法分别检测NF-KB p65、Bcl-2在不同细胞中的表达;应用siRNA方法抑制NF-KB p65在肝癌细胞中的表达,观察NF-kB p65、Bcl-2在肝癌细胞中的变化及应用流式细胞仪观察肝癌细胞的凋亡情况.结果:Western blot法检测显示NF-1cB p65、Bcl-2在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达明显高于人胚胎肝细胞LO2(2.14±0.19,2.09±0.27 vs 0.54±0.11; 1.42±0.15,1.47±0.14 vs 0.60±0.08,均P＜0.05),而NF-κB p65、Bcl-2在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达差异无统计学意义;应用siRNA抑制NF-κB p65的表达后,应用Western blot法检测显示NF-κB p65在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达较未转染组明显下降(2.08±0.19vs 0.99±0.12; 2.03±0.17 vs 0.94±0.14,均P＜0.05),说明转染成功.随后应用Western blot法检测显示Bcl-2在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达较未转染组明显下降(1.37±0.05 vs 0.72±0.02; 1.44±0.03 vs 0.69±0.03,均P＜0.05),且肝癌细胞凋亡较未转染组明显增加(5.12％±0.61％ vs 37.87％±4.10％; 5.80％±0.71％ vs 40.19％±3.78％,均P＜0.05).结论:siRNA可以成功抑制NF-κB p65在肝癌细胞中的活性,进一步证实NF-κB p65对Bcl-2具有调控作用,他们共同参与了肝癌的发生发展过程.
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