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摘 要 目的:探讨脑脊液(CSF)中糖浓度<1.0mmol/L的结核性脑膜炎(以下简称结脑)患者的临床特点和预后。方法:回顾分析结脑82例患者临床资料,按CSF中糖浓度是否低于1.0mmol/L分成高糖组和低糖组。结果:低糖组主诉症状持续时间、病情严重程度、共济失调、意识模糊、人格改变、小脑性共济失调、并发脑梗死的发生率均高于高糖组,统计学差异有显著性(P<0.01)同时低糖组的二便失禁、Glasgow 昏迷以及预后不良的发生率均高于高糖组(P<0.05)。结论:结脑患者CSF中糖浓度低于1.0mmol/L提示病情较重,预后可能遗留更多的持续性神经功能缺损。
关键词 结脑 脑脊液糖浓度
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.15.015
资料与方法
2001年11月～2006年5月诊断结脑患者82例,按入院时CSF中糖浓度是否低于1.0mmol/L,分为低糖组和高糖组,其中低糖组36例(≤1.0mmol/L),高糖组46例(>1.0mmol/L)。
研究所采用的标准:①从CSF中培养分离出结核分枝杆菌可确诊;CSF抗酸染色和脑膜的组织学检查阳性可确诊。排除其他颅内感染,CSF不正常,并伴有颅外结核的确诊证据(培养分离出结核分枝杆菌或抗酸染色阳性)为高度疑似。排除其他颅内感染,CSF不正常,并且坚持抗结核治疗有效为疑似。②分期标准、预后评定均采用Chan方法:第一期,意识清楚,没有局灶性的神经定位体征;第二期,意识模糊或有神经定位体征,如轻偏瘫、颅神经麻痹;第三期,昏迷,严重的谵妄,多发性颅神经麻痹,较重的偏瘫或截瘫[2]。Glasgow昏迷等级≤8分为昏迷。③抗结脑的治疗方案按照人民卫生出版社出版的《神经病学》。④激素治疗方案采用Chan方法:第二期和第三期的结核患者给予6周的激素治疗(第1周给予地塞米松10mg,以后逐渐减量,6周内停药)。
方法:比较入院时两组结脑患者的临床表现、CSF常规生化、病原学检查及影像学检查、第1次腰穿前CT检查和给予抗结核治疗后增强CT或磁共振检查结果。住院期间、出院后前2个月及以后每3个月进行临床观察。治疗1年后用Barthel Index评分,评分<12分或患者死亡为预后不良。
统计学处理采用SPSS13.0软件进行统计学分析,t检验或X2检验。
结 果
症状与体征的比较:低糖组36例,其中男16例。高糖组46例,其中男24例。两组性别和年龄分布差异无统计学意义。两组头痛、恶心或呕吐、肢体无力、视力模糊、复视等症状差异无统计学意义。两组颈强直、视乳头水肿、颅神经麻痹和中枢神经外结核等体征,差异无统计学意义。低糖组与高糖组比较,症状持续时间、Glasgow昏迷等级差异有统计学意义[分别为21.5±5.2天对8.9±1.3天(P<0.01)和8.6±2.9分对13.9±3.6分(P<0.05)]。两组其他症状及体征比较,见表1。
CSF和放射学检查结果:两组CSF涂片和培养检查各项结果差异无统计学意义。CT或MRI显示,低糖组的新发脑梗死发生率(58.3%)明显高于高糖组组(15.2%),差异有统计学意义(P<0.01)。
CSF中糖浓度对治疗与预后的影响:低糖组的患者平均延迟抗结核治疗时间短于高糖组(4.6±1.2天VS.9.8±2.3天),神经系统并发症发生率除神经根神经病外其他并发症发生率差异无统计学意义,其他持续的神经功能缺损发生率差异有统计学意义。
讨 论
肺结核中有7%～12%的患者合并有结脑,而20%～30%的结脑患者会遗留持续性的神经功能损害[1]。在临床中发现入院时脑脊液(CSF)中糖浓度是否<1.0mmol/L对其病情预后有明显影响。为了加深对结脑的认识,借鉴文献[2]方法,分析CSF中糖浓度<1.0mmol/L结脑患者的临床特点、治疗和预后。
目前研究中,对结脑患者的预后缺乏一种可靠的评估,已有文献报道脑积水可能是评估病情和并发脑梗死的指标[2,3]。通过临床观察,我们发现CSF中糖浓度的降低可能是反映病情和预后的指标。本研究中低糖组的主诉症状持续时间,病情严重程度均高于高糖组,其中意识模糊、人格改变和二便失禁的损害明显,入院时的Glasgow昏迷等级评分比高糖组严重。
可能的原因有:结核分枝杆菌分解葡萄糖产生乳酸及丙酮酸,随着CSF中结核分枝杆菌数目的增多,CSF中糖的浓度相应降低,当CSF中糖浓度≤1.0mmol/L意味着病情严重或中枢神经系统有大量的结核分枝杆菌。主诉症状持续时间从另一方面说明低糖组存在诊断与治疗的延误,糖和氯化物高低程度与病程长短呈正相关。糖的降低是由于炎症时细菌对其利用增加;脑膜炎症细胞的代谢产物抑制了使葡萄糖和氯化物在CSF运转发生障碍,使CSF内葡萄糖和氯化物减少。
本研究结果表明:糖浓度越低提示病情越重;CSF常规生化检查中的蛋白、细胞数与CSF中糖浓度没有明确的并行关系;CSF中糖浓度<1.0mmol/L时,脑梗死发病的可能性增大。血管炎是临床上结脑合并脑梗死的主要原因。文献报道结脑合并脑梗死最常出现的部位是大脑中动脉供血区和基底部的穿通动脉供血区[1]。我们发现低糖组虽然给予足疗程的抗结核治疗,但是持续神经功能缺损发生率仍高于较高糖组。
分析其原因可能有:CSF的糖浓度低可能使脑组织的营养代谢失去平衡;CSF的糖浓度降低,脑梗死的发生率增加,从而增加了持续性的神经功能缺损的可能。关于结脑CSF低糖的病理生理机制有待进一步明确。本研究提示CSF糖浓度可能成为结脑的诊治及预后有效的参照标准。
参考文献
1 Youssef FG.Afifi SA.Azah AM,et al.Differentiation of tuberculous meningitis from acute bacterial meningitis using simple clinical and laboratory parameters.Diagin Microbiol Infect Dis,2006,55(4):275-278.
关键词 结脑 脑脊液糖浓度
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.15.015
资料与方法
2001年11月～2006年5月诊断结脑患者82例,按入院时CSF中糖浓度是否低于1.0mmol/L,分为低糖组和高糖组,其中低糖组36例(≤1.0mmol/L),高糖组46例(>1.0mmol/L)。
研究所采用的标准:①从CSF中培养分离出结核分枝杆菌可确诊;CSF抗酸染色和脑膜的组织学检查阳性可确诊。排除其他颅内感染,CSF不正常,并伴有颅外结核的确诊证据(培养分离出结核分枝杆菌或抗酸染色阳性)为高度疑似。排除其他颅内感染,CSF不正常,并且坚持抗结核治疗有效为疑似。②分期标准、预后评定均采用Chan方法:第一期,意识清楚,没有局灶性的神经定位体征;第二期,意识模糊或有神经定位体征,如轻偏瘫、颅神经麻痹;第三期,昏迷,严重的谵妄,多发性颅神经麻痹,较重的偏瘫或截瘫[2]。Glasgow昏迷等级≤8分为昏迷。③抗结脑的治疗方案按照人民卫生出版社出版的《神经病学》。④激素治疗方案采用Chan方法:第二期和第三期的结核患者给予6周的激素治疗(第1周给予地塞米松10mg,以后逐渐减量,6周内停药)。
方法:比较入院时两组结脑患者的临床表现、CSF常规生化、病原学检查及影像学检查、第1次腰穿前CT检查和给予抗结核治疗后增强CT或磁共振检查结果。住院期间、出院后前2个月及以后每3个月进行临床观察。治疗1年后用Barthel Index评分,评分<12分或患者死亡为预后不良。
统计学处理采用SPSS13.0软件进行统计学分析,t检验或X2检验。
结 果
症状与体征的比较:低糖组36例,其中男16例。高糖组46例,其中男24例。两组性别和年龄分布差异无统计学意义。两组头痛、恶心或呕吐、肢体无力、视力模糊、复视等症状差异无统计学意义。两组颈强直、视乳头水肿、颅神经麻痹和中枢神经外结核等体征,差异无统计学意义。低糖组与高糖组比较,症状持续时间、Glasgow昏迷等级差异有统计学意义[分别为21.5±5.2天对8.9±1.3天(P<0.01)和8.6±2.9分对13.9±3.6分(P<0.05)]。两组其他症状及体征比较,见表1。
CSF和放射学检查结果:两组CSF涂片和培养检查各项结果差异无统计学意义。CT或MRI显示,低糖组的新发脑梗死发生率(58.3%)明显高于高糖组组(15.2%),差异有统计学意义(P<0.01)。
CSF中糖浓度对治疗与预后的影响:低糖组的患者平均延迟抗结核治疗时间短于高糖组(4.6±1.2天VS.9.8±2.3天),神经系统并发症发生率除神经根神经病外其他并发症发生率差异无统计学意义,其他持续的神经功能缺损发生率差异有统计学意义。
讨 论
肺结核中有7%～12%的患者合并有结脑,而20%～30%的结脑患者会遗留持续性的神经功能损害[1]。在临床中发现入院时脑脊液(CSF)中糖浓度是否<1.0mmol/L对其病情预后有明显影响。为了加深对结脑的认识,借鉴文献[2]方法,分析CSF中糖浓度<1.0mmol/L结脑患者的临床特点、治疗和预后。
目前研究中,对结脑患者的预后缺乏一种可靠的评估,已有文献报道脑积水可能是评估病情和并发脑梗死的指标[2,3]。通过临床观察,我们发现CSF中糖浓度的降低可能是反映病情和预后的指标。本研究中低糖组的主诉症状持续时间,病情严重程度均高于高糖组,其中意识模糊、人格改变和二便失禁的损害明显,入院时的Glasgow昏迷等级评分比高糖组严重。
可能的原因有:结核分枝杆菌分解葡萄糖产生乳酸及丙酮酸,随着CSF中结核分枝杆菌数目的增多,CSF中糖的浓度相应降低,当CSF中糖浓度≤1.0mmol/L意味着病情严重或中枢神经系统有大量的结核分枝杆菌。主诉症状持续时间从另一方面说明低糖组存在诊断与治疗的延误,糖和氯化物高低程度与病程长短呈正相关。糖的降低是由于炎症时细菌对其利用增加;脑膜炎症细胞的代谢产物抑制了使葡萄糖和氯化物在CSF运转发生障碍,使CSF内葡萄糖和氯化物减少。
本研究结果表明:糖浓度越低提示病情越重;CSF常规生化检查中的蛋白、细胞数与CSF中糖浓度没有明确的并行关系;CSF中糖浓度<1.0mmol/L时,脑梗死发病的可能性增大。血管炎是临床上结脑合并脑梗死的主要原因。文献报道结脑合并脑梗死最常出现的部位是大脑中动脉供血区和基底部的穿通动脉供血区[1]。我们发现低糖组虽然给予足疗程的抗结核治疗,但是持续神经功能缺损发生率仍高于较高糖组。
分析其原因可能有:CSF的糖浓度低可能使脑组织的营养代谢失去平衡;CSF的糖浓度降低,脑梗死的发生率增加,从而增加了持续性的神经功能缺损的可能。关于结脑CSF低糖的病理生理机制有待进一步明确。本研究提示CSF糖浓度可能成为结脑的诊治及预后有效的参照标准。
参考文献
1 Youssef FG.Afifi SA.Azah AM,et al.Differentiation of tuberculous meningitis from acute bacterial meningitis using simple clinical and laboratory parameters.Diagin Microbiol Infect Dis,2006,55(4):275-278.