【摘 要】
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目的评价丙泊酚对幼鼠肝缺血再灌注致脑损伤时含2B亚基的NMDA受体(NR2B)/钙离子-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ α(CaMKⅡα)信号通路的影响。方法健康清洁级C57BL/6小鼠64只，2周龄，体重4~6 g，采用随机数字表法分为4组(n＝16)：假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(HI/R组)、丙泊酚组(P组)、丙泊酚＋肝缺血再灌注组(P＋HI/R组)。采用夹闭肝左、中叶脉管共干制备70%肝缺血再
【机 构】
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300192 天津医科大学一中心临床学院,300192 天津市第一中心医院麻醉科,300192 天津市第一中心医院麻醉科,
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目的评价丙泊酚对幼鼠肝缺血再灌注致脑损伤时含2B亚基的NMDA受体(NR2B)/钙离子-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ α(CaMKⅡα)信号通路的影响。
方法健康清洁级C57BL/6小鼠64只，2周龄，体重4~6 g，采用随机数字表法分为4组(n＝16)：假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(HI/R组)、丙泊酚组(P组)、丙泊酚＋肝缺血再灌注组(P＋HI/R组)。采用夹闭肝左、中叶脉管共干制备70%肝缺血再灌注损伤模型。P组、P＋HI/R组于建模前30 min腹腔注射丙泊酚20 mg/kg。再灌注6 h时处死8只小鼠，取海马组织，观察病理学结果，TUNEL法确定凋亡指数；采用Western blot法测定海马NR2B、磷酸化NR2B(p-NR2B)、CaMKⅡα、磷酸化CaMKⅡα(p-CaMKⅡα)表达水平。其余8只于建模后1个月行Morris水迷宫实验。
结果与S组比较，HI/R组和P＋HI/R组逃避潜伏期延长，原平台象限停留时间百分比降低，海马p-NR2B及p-CaMKIIα表达上调，凋亡指数升高(P<0.05)，P组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与HI/R组比较，P＋HI/R组逃避潜伏期缩短，原平台所在象限停留时间百分比升高，海马p-NR2B及p-CaMKIIα表达下调，凋亡指数降低(P<0.05)，海马组织病理损伤减轻。
结论丙泊酚减轻幼鼠肝缺血再灌注致脑损伤的机制可能与抑制NR2B/CaMKIIα信号通路活性，减轻神经元凋亡有关。
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