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在生理状态和受到各种刺激时，脑血管内皮细胞可产生一氧化氮。谷氨酸受体的激活可能在生一氧化氮的过程中起关键作用。一氧化氮合成酶对脱离 血管运动的神经性支配具有调节作用。高碳酸血症时的脑血流增加可能也依赖于一氧化氮。内毒素和一些促细胞分裂物质可诱导星形胶质细胞产生一氧化氮合成酶，并从而产生大量一氧化氮。在脑缺血期或缺血后具有细胞毒性。