【摘 要】
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目的 探讨哮喘大鼠发病过程中,肝细胞生长因子(HGF)在其气道内表达的变化及血管紧张素Ⅱ受体AT1拮抗剂对其表达的影响.方法 清洁级SD大鼠48只,随机分为正常对照组、卵蛋白(OVA)激发3 d组、OVA激发2周组、OVA激发4周组、OVA激发4周后使用AT1受体拮抗剂组、OVA激发4周后使用盐水对照组.观察OVA激发的不同时间、药物干预后哮喘大鼠气道的病理改变;免疫组化方法观察HGF、血管紧张素
【机 构】
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郑州大学第三附属医院儿内科,河南,郑州,450052,郑州大学第三附属医院儿内科,河南,郑州,450052
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目的 探讨哮喘大鼠发病过程中,肝细胞生长因子(HGF)在其气道内表达的变化及血管紧张素Ⅱ受体AT1拮抗剂对其表达的影响.方法 清洁级SD大鼠48只,随机分为正常对照组、卵蛋白(OVA)激发3 d组、OVA激发2周组、OVA激发4周组、OVA激发4周后使用AT1受体拮抗剂组、OVA激发4周后使用盐水对照组.观察OVA激发的不同时间、药物干预后哮喘大鼠气道的病理改变;免疫组化方法观察HGF、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子(TGF)-β1表达的变化.结果 HGF在OVA激发3 d即明显高于正常对照组(P＜0.05),OVA激发2周HGF在气道中的表达水平最高,OVA激发4周时下降;AngⅡ、TGF-β1表达水平随OVA激发时间的延长而持续上升;使用AT1受体拮抗剂后,气道HGF表达水平有所上升,而AngⅡ、TGF-β1均下降,同时哮喘大鼠的气道重塑有所改善.结论 HGF在哮喘发病过程中起保护作用,AngⅡ、TGF-β1对HGF具有负向调节作用,ATi受体拮抗剂在一定程度上可提升内源性HGF表达,改善哮喘大鼠的气道重塑。
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