通过观察多柔比星肾病大鼠血清白细胞介素(IL)-23、IL-17水平的变化，探讨阿奇霉素(AZM)通过IL-23/IL-17轴在多柔比星肾病免疫机制中的作用。
方法将135只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、AZM干预组、泼尼松干预组和联合干预组。采用2次尾静脉注射多柔比星建立肾病模型，分别于4、6、8周每组随机抽取9只大鼠检测血、尿生化指标，采用酶联免疫吸附实验观察血清IL-23、IL-17水平的变化。
结果8周时，与模型组相比，3个干预组24 h尿蛋白定量[模型组(354.83±70.87) mg/d，AZM干预组(94.59±22.67) mg/d，泼尼松干预组(65.64±8.71) mg/d，联合干预组(47.44±9.56) mg/d]、总胆固醇[模型组(8.71±1.60) mmol/L，AZM干预组(3.54±0.30) mmol/L，泼尼松干预组(3.10±0.18) mmol/L，联合干预组(2.56±0.40) mmol/L]明显下降，清蛋白[模型组(16.77±3.15)g/L，AZM干预组(33.82±1.16)g/L，泼尼松干预组(37.80±2.73)g/L，联合干预组(40.78±2.63)g/L]明显上升，差异均有统计学意义(F＝152.243、99.838、155.836，P均<0.05)。4周时，模型组和3个干预组血清IL-23水平[模型组(29.60±3.97) ng/L，AZM干预组(29.61±2.62) ng/L，泼尼松干预组(29.74±2.23) ng/L，联合干预组(30.31±2.20) ng/L]、IL-17水平[模型组(22.38±2.51) ng/L，AZM干预组(21.97±1.89) ng/L，泼尼松干预组(21.43±2.42) ng/L，联合干预组(21.51±2.07) ng/L]显著高于对照组[(17.35±3.01) ng/L、(14.03±2.42) ng/L]，差异均有统计学意义(F＝33.819、21.373，P均<0.05)；第6周、8周时3个干预组血清IL-23水平[第6周AZM干预组(27.20±1.71) ng/L，泼尼松干预组(24.39±2.06) ng/L，联合干预组(21.41±1.71) ng/L；第8周AZM干预组(24.60±2.91) ng/L，泼尼松干预组(21.01±1.02) ng/L，联合干预组(18.93±1.35) ng/L]、IL-17水平[第6周AZM干预组(19.12±0.37) ng/L，泼尼松干预组(18.54±0.36) ng/L，联合干预组(17.57±0.42) ng/L；第8周AZM干预组(17.44±0.46) ng/L，泼尼松干预组(16.37±0.49) ng/L，联合干预组(14.71±0.99) ng/L]低于模型组[第6周IL-23 (35.78±3.21) ng/L，第8周IL-23 (44.47±7.84) ng/L，第6周IL-17 (26.69±3.70) ng/L，第8周IL-17 (34.03±3.45) ng/L]，差异均有统计学意义(第6周F＝82.963、44.659，第8周F＝75.085、200.383，P均<0.05)；泼尼松干预组IL-23、IL-17水平低于AZM干预组(P<0.05)，联合干预组IL-23、IL-17水平的下降与单独干预组相比差异有统计学意义(P<0.05)。
结论IL-23/IL-17轴的高活动性可能是多柔比星肾病免疫机制之一。AZM可能通过抑制IL-23/IL-17轴的高活动性对多柔比星肾病起缓解作用。AZM对IL-23/IL-17轴具有类似于糖皮质激素的抑制作用，并有增强泼尼松的作用。