二氯乙烷中毒性脑病后遗症案

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患者,男,30岁,工人。于2013年8月29日以“二氯乙烷中毒性脑病”收入我科住院治疗。患者于2013年8月11日在抢险过程中,误吸二氯乙烷后出现头晕头痛、呼吸困难、意识模糊、四肢无力,伴恶心,无二便失禁、呕吐等症状,于外院查头MRI示:额叶散在水肿灶,蛛网膜囊肿;肌电图示:双侧胫神经传导速度减慢;左侧正中神经、双侧尺神经感觉波幅降低;双侧正中神经F波波形轻度离散,潜伏期轻度延长,检出率轻度下降;双侧尺神经F波波形轻度离散,潜伏期轻度延长,检出率正常;双侧胫神经F波波形离散,潜伏期延长,检出率正常。右胫骨前肌肌电图静息时未见明显自发电位、轻收缩及募集相呈神经原性损害表现;血液中检测出少量二 Patient, male, 30 years old, worker. On August 29, 2013 to “dichloroethane poisoning encephalopathy ” income in our department hospitalized. Patients on August 11, 2013 in the rescue process, after aspiration of dichloroethane after aspiration and dizziness and headache, difficulty breathing, confusion, weakness, with nausea, no incontinence, vomiting and other symptoms, in the hospital investigation head MRI The frontal lobe was scattered in the edema and arachnoid cyst. The EMG showed that the conduction velocity of the bilateral tibial nerve was slowed down. The sensory amplitude of the left median nerve and bilateral ulnar nerve decreased. The F- Latency slightly extended, the detection rate decreased slightly; bilateral ulnar nerve F wave slightly dispersed, mild latency extension, the detection rate was normal; bilateral tibial nerve F wave waveform dispersion, the incubation period, the detection rate was normal. Right anterior tibialis anterior muscle EMG resting no significant spontaneous potential, light contraction and recruitment of neurogenic damage showed the performance; a small amount of blood detected
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