【摘 要】
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目的:IL-37是白细胞介素-1家族成员,可调节血管生成,抑制肿瘤生长,对I/R损伤、炎症性肠道疾病和类风湿性关节炎等有保护作用。由于炎症反应能导致组织氧供应失衡,使局部组织
【机 构】
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华中科技大学协和医院心内科华中科技大学生命科学学院人类基因组研究中心,
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目的:IL-37是白细胞介素-1家族成员,可调节血管生成,抑制肿瘤生长,对I/R损伤、炎症性肠道疾病和类风湿性关节炎等有保护作用。由于炎症反应能导致组织氧供应失衡,使局部组织细胞处在缺氧的微环境,因而,本实验主要针对IL-37是否在缺氧环境中发挥细胞保护作用进行研究。方法:分别给予1%和21%O2培养上皮细胞。通过瞬时转染使细胞过表达IL-37,24 h后提取RNA和蛋白质。利用RT-PCR检测IL-37、TNF-α、IL-1、IL-6和CXCL2 m RNA的表达;利用Western blot检测PARP的总蛋白和剪切蛋白的表达量。利用流式细胞术检测细胞凋亡。结果:缺氧时,细胞凋亡增加1.63倍,内源性IL-37和促炎因子m RNA水平的表达均显著增加,PARP总蛋白表达增加2.1倍。IL-37可显著抑制缺氧诱导的细胞凋亡,并显著降低IL-6和CXCL2的m RNA水平,但其对可以修复DNA的PARP总蛋白的表达在缺氧时无明显作用,caspase-3剪切的PARP也无显著差异。结论:在缺氧环境中,IL-37作为固有免疫调节因子,可以通过抑制细胞凋亡,炎性因子IL-6和CXCL2的表达抑制局部的过度炎症反应。但TNF-αm RNA的表达和caspase-3剪切底物PARP的剪切蛋白无显著变化,提示IL-37不是通过减少TNF-α的表达、进而减少FADD和caspase-8的募集、再减少活化caspase-3的途径抑制细胞凋亡的。其具体抑制凋亡的机制有待进一步研究。
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