【摘 要】
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目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠合并脑损伤时脑组织海马神经元凋亡及其与NF-κB p65之间的关系.方法 64只SD大鼠按数字表法随机分为生理盐水(NS)组和ANP组.胰胆管逆行注
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目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠合并脑损伤时脑组织海马神经元凋亡及其与NF-κB p65之间的关系.方法 64只SD大鼠按数字表法随机分为生理盐水(NS)组和ANP组.胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠制备ANP模型.尼氏染色法检测脑组织海马神经元的损伤,TUNEL法检测神经元凋亡,RT-PCR法及免疫组化法检测海马组织NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达.结果 ANP组大鼠海马神经元缺失,胞核固缩,核仁欠清晰,尼氏小体减少或消失,损伤随时间延长逐渐加重.ANP组大鼠制模后3、6、12 h的神经元凋亡指数分别为10.63±0.24、21.02±0.25、17.12±0.36,显著高于NS组同时点的0.33±0.19、0.71±0.67、0.45±0.33(P值均＜0.01);NF-κB p65 mRNA表达量分别为0.63±0.05、1.05±0.06、0.92±0.05,显著高于NS组同时点的0.11±0.01、0.12±0.01、0.08±0.01(P值均＜0.05).NF-κB p65蛋白的变化与其mRNA的变化一致.结论 ANP大鼠脑损伤的早、中期与神经元凋亡关系密切,其机制可能与NF-κB p65的激活有关.
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