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【摘 要】 目的:探讨分析脑腔隙性病变(Lacunar infarct stroke)(LIS)并Binswangers病的临床特点,影像学表现以及治疗转归。方法:收集分析临床资料完整的152例脑腔隙性病变并Binswangers病患者的临床资料及头颅CT或MRI检查结果及治疗转归,并与105例单纯脑腔隙性病变患者作对照。结果:脑腔隙性病变(LIS)并Binswangers病变者伴有智能障碍,病程长,预后差。单纯脑腔隙性病变(LIS)患者不伴智能障碍,预后好。LIS+Binswangers患者头颅CT或MRI示除多发性腔梗外,且有白质疏松,脱髓鞘改变,而LIS患者影像学仅有多发腔隙病变表现。结论:二者发病机制相同,为脑血管病变的不同阶段,但临床表现、影像学有明显差异,预后亦不同,及早进行病因治疗,可延缓病情进展。
【关键词】 脑腔隙性病变 Binswangers病 临床特点 影像学 治疗转归
The clinical behavior and analysisof screenage about patients with Lacunar infarct stoke aswell as Binswangers disease
Fu Peiping
【Abstract】 Objective:To study the clinical behavior, the manifetation of screenage and the therapeutic efficacy of patients with lacunar infarct stork as well as Binswangers disease.Methods:The clinical data, the result ofCT and MRI as well as therapeutic efficacy of 152 cases of LIS as well asBinswangers disease were collected and analysed, and compared to the resultsof105 cases of LIS.Results:The patientswithLIS aswell as Binswangers disease merger intelligence handicap, andits course is long and the prognosis is bad. The patients with LIS dont merger intelligence handicap,and the prognosis is good. The multiple LIS, white matter rarefaction and demyelinating disease are displayed on CT and MRI of skall of patients with LIS as well asBinswangers disease, but multiple LIS is displayed on screenage of LIS.Conclusion:The pathogenesis is similar between two groups, but there is significant difference in clinical phenotype, screenage and prognosis between two groups. Moreover,there is difference in prognosis also. If etiological factor is treated early, the development of disease is postponed.
【Key words】 Lacunar infarct stoke Binswangers disease Clinical behavior Sscreenage Therapeuticefficacy
脑腔隙性病变最早是由当代神经病理学家Fish于1965年提出,是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死。Binswangers病是指以慢性高血压、脑深部小动脉硬化、皮质下白质疏松变性为主,合并脑腔隙病变的临床综合征。随着社会老龄化的到来,脑血管病及老年痴呆发病率的增加,脑腔隙性病变并Binswangers病发病率也逐年上升。现将我院2004年2月~2008年2月经治疗的门诊及住院病人152例LIS+Binswangers病患者加以分析报道,并与该期间经治疗的单纯脑腔隙性病变综合征患者(LIS)加以区别对照。
1 临床资料
1.1 对象与方法。本组152例LIS+Binswangers病患者,男85例,女67例,年龄56~85岁,平均70.5岁,既往均有高血压病史5~30年,有冠心病史者85例,糖尿病史者30例,病程0.5~12年,平均0.25年。105例单纯LIS患者,男73例,女32例,年龄48~80岁,平均75岁,病程6~15年,所有病例均有高血压病史0.5~25年,有冠心病史者68例,糖尿病史者28例。以上Binswangers病诊断均符合Fish CM于1988年提出的以慢性高血压、脑深部小动脉硬化、痴呆、皮层下白质变性、多发腔隙性梗塞或软化灶为特征的临床综合征的诊断标准[1]。脑腔隙性病变的诊断标准均符合《神经病学》第四版制订的诊断标准。
1.2 临床表现。152例LIS+Binswangers病患者均为缓慢起病,呈渐进性加重过程,其中记忆力减退135例,以近事记忆减退为主;计算力减退120例;抽象思维能力障碍75例,分析判断力、社会适应能力减退106例,情感性格改变55例,头晕、头昏、失眠90例,理解力差、睡眠过度20例。神经系统检查结果示:纯运动性轻偏瘫42例,表现为一侧面部和上下肢无力、无感觉障碍;其中无面瘫者10例,并水平凝视麻痹者5例,合并外展神经运动障碍者7例;表现为偏身麻木、烧灼或僵硬感者,即纯感觉性卒中者36例;表现为以口周为中心的伴侧面部及同侧上肢远端感觉障碍者称手-口综合征者21例;构音障碍面轻瘫综合征者15例,单独吞咽困难者12例,单独共济失调者8例;表现为构音障碍-手笨拙综合征者7例;表现为以偏身感觉障碍起病再出现轻偏瘫者7例;表现为严重痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森氏综合征呈腔隙状态者45例。
105例单纯LIS患者急性起病者85例,亚急性起病者20例,其中纯感觉性卒中35例,纯运动性卒中26例,手-口综合征15例,面舌综合征9例,构音障碍、吞咽困难者10例,共济失调轻偏瘫者7例,感觉运动性卒中3例,以上患者均神志清晰,无记忆力、计算力、定向力减退,无分析判断能力异常,无精神异常及性格改变。
1.3 影像学检查。152例LIS+Binswangers病患者与LIS患者均做头颅CT扫描,其中60例加做头颅MRI扫描(Binswangers组42例,单纯LIS组12例),两组影像学结果见表。
表 两组影像学结果
从上表可以看出,Binswangers+LIS组皮质下白质损害发生率100%,单纯LIS组别则为36.09%,两者有极显著差异。Binswangers+LIS组影像学改变以基底节区2～15mm腔隙病变及皮层下白质疏松、脱髓鞘为主要表现,均有脑白质低密度灶,主要分布于两侧侧脑室旁及半卵圆中心白质区内,呈小斑片状对称或不对称分布,长轴排列多数与侧脑室体相平行,且出现不同程度脑室扩大、脑萎缩。单纯LIS组主要影像学表现为基底节区、脑干、皮质、小脑等部位直径2～15mm低密度灶,部分伴轻度脑萎缩,白质损害表现在放射冠、侧脑室旁小片状低密度灶,5例表现为小片状直径3～10mm高密度灶,无白质疏松及脱髓鞘改变。
60例加做头颅MRI示,表中所列各病变部位等T1或低T1、T2高信号像,且对头颅CT未显像的小脑及脑干小梗塞或出血灶显示清晰,病灶形态呈圆形、卵圆形、长方形或楔形低密度阴影,边界清晰,无占位效应。深部白质小出血5例。
1.4 转归。两组均给予扩血管改善脑循环、脑细胞保护、抑制血小板聚集治疗,并干预危险因素如高血压、糖尿病、血液高粘滞状态者等综合治疗后,Binswangers+LIS组中120例有较长临床平稳期,15例合并大面积脑梗塞,9例并发脑出血,出现不同意识障碍,6例呈腔隙状态伴类帕金森氏综合征,2例呈去皮层植物状态,大小便失禁。单纯LIS患者,治愈75例,30例症状好转,生活能自理。
2 讨 论
Binswangers病与脑腔隙性病变的病因是多因素的,但最主要病因是由于高血压、动脉硬化引起[2]。由于长期高血压所致小动脉及微小动脉壁的脂质透明样变引起管腔狭窄、闭塞或微小动脉破裂出血而致脑腔隙病变,另一方面由于脑动脉硬化致脑血流减少,致使脑细胞及白质纤维长期营养不良引起智能下降,白质疏松,脱髓鞘改变。本组所有患者均有高血压病史,支持这种观点,其它原因可能与冠心病、糖尿病所致血管病变及遗传因素有关。
从本组152例Binswangers+LIS患者与105例单纯LIS患者发病、病程进展及治疗过程可以看出:Binswangers+LIS患者均为缓慢起病,呈渐进性加重过程,且除有局灶神经系统受损体征外突出表现为情感、智能障碍,且随着病程进展,病情可获得暂时缓解,有较长临床平稳好转期,但随着反复发作,累积性病灶增多,最后完全出现痴呆及肢体活动障碍而失去自我生活能力。而单纯LIS患者症状相对较轻,体征单一,无头痛、颅内压增高和意识障碍,临床主要表现为腔隙综合征,经治疗后70%能治愈,临床症状消失,约1/3病例症状好转,不影响生活质量,预后较好。
头颅CT平扫及MRI检查是简便有效的诊断手段,Binswangers+LIS典型CT表现为脑室周围及半卵圆中心呈大致对称性低密度灶,边缘模糊,呈小斑片状,小圆形稍低信号灶,多位于侧脑室前或后方,少数位于体部,此为皮质下白质脱髓鞘与微梗塞联合表现,伴多发性腔隙性脑梗塞、脑萎缩、脑室扩大。测量CT密度值灰白质相差11±2.1～15±2.1Hu,白质比灰质密度明显降低,提示为白质疏松。单纯LIS患者典型CT表现为深穿支供血区单个或多个直径2~15mm病灶,呈圆形、卵圆形、长方形或楔形腔隙阴影,边界清晰,无占位效应,增强时可见轻度斑片状强化,以基底节区皮质下白质、内囊区多见,其次为丘脑、脑干和大小脑皮质,阳性率为60~96%,测量CT密度值灰白质相差7±1.3Hu,无白质疏松表现。头颅MRI对该病的诊断更具优势,能更清晰显示脑内病灶,尤其位于脑干或小脑微小病灶更敏感,成像率达100%,其FLAIR序列成像与T2WZ结合在鉴别脑内新旧病灶方面表现独特,新梗塞灶表现为高信号,陈旧梗塞则显示为低信号灶,而不论新旧梗塞在T2WZ上均呈高信号[3]。但MRI对合并脑内血肿的诊断没有CT直观,因为血肿信号变化复杂,MRI易漏诊,故对脑内出血的影像检查首选CT扫描。
Binswangers病+LIS或单纯LIS目前无特效疗法[4]。但若能有效地控制血压、血糖,应用小剂量阿斯匹林、噻氯匹啶抑制血小板聚集,并扩容、扩血管增加脑血流量,应用钙离子拮抗剂减少血管痉挛,应用活血化淤类中药及脑细胞活化剂治疗,并尽量控制各种可干预的危险因素如吸烟、酗酒、运动过少等不良习惯,可降低LIS的复发和Binswangers病进展。
参考文献
1 Fisher CM.Binswangers encephalopathy:a review[J].J Neurol,1988;236:65
2 王莉. 皮质下动脉硬化性脑病的病理基础.临床和CT分析[J].中国临床医学影像杂志,1999;10:123
3 Jeffrey G,et al.Clinical usefulness of T2-weighted fluid attenuated inversion recovery MR imaging of the CNS[J].ARJ,1999;172:529
4 王维治等.神经病学(第四版)[J].北京:人民卫生出版社,2002;137~140
【关键词】 脑腔隙性病变 Binswangers病 临床特点 影像学 治疗转归
The clinical behavior and analysisof screenage about patients with Lacunar infarct stoke aswell as Binswangers disease
Fu Peiping
【Abstract】 Objective:To study the clinical behavior, the manifetation of screenage and the therapeutic efficacy of patients with lacunar infarct stork as well as Binswangers disease.Methods:The clinical data, the result ofCT and MRI as well as therapeutic efficacy of 152 cases of LIS as well asBinswangers disease were collected and analysed, and compared to the resultsof105 cases of LIS.Results:The patientswithLIS aswell as Binswangers disease merger intelligence handicap, andits course is long and the prognosis is bad. The patients with LIS dont merger intelligence handicap,and the prognosis is good. The multiple LIS, white matter rarefaction and demyelinating disease are displayed on CT and MRI of skall of patients with LIS as well asBinswangers disease, but multiple LIS is displayed on screenage of LIS.Conclusion:The pathogenesis is similar between two groups, but there is significant difference in clinical phenotype, screenage and prognosis between two groups. Moreover,there is difference in prognosis also. If etiological factor is treated early, the development of disease is postponed.
【Key words】 Lacunar infarct stoke Binswangers disease Clinical behavior Sscreenage Therapeuticefficacy
脑腔隙性病变最早是由当代神经病理学家Fish于1965年提出,是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死。Binswangers病是指以慢性高血压、脑深部小动脉硬化、皮质下白质疏松变性为主,合并脑腔隙病变的临床综合征。随着社会老龄化的到来,脑血管病及老年痴呆发病率的增加,脑腔隙性病变并Binswangers病发病率也逐年上升。现将我院2004年2月~2008年2月经治疗的门诊及住院病人152例LIS+Binswangers病患者加以分析报道,并与该期间经治疗的单纯脑腔隙性病变综合征患者(LIS)加以区别对照。
1 临床资料
1.1 对象与方法。本组152例LIS+Binswangers病患者,男85例,女67例,年龄56~85岁,平均70.5岁,既往均有高血压病史5~30年,有冠心病史者85例,糖尿病史者30例,病程0.5~12年,平均0.25年。105例单纯LIS患者,男73例,女32例,年龄48~80岁,平均75岁,病程6~15年,所有病例均有高血压病史0.5~25年,有冠心病史者68例,糖尿病史者28例。以上Binswangers病诊断均符合Fish CM于1988年提出的以慢性高血压、脑深部小动脉硬化、痴呆、皮层下白质变性、多发腔隙性梗塞或软化灶为特征的临床综合征的诊断标准[1]。脑腔隙性病变的诊断标准均符合《神经病学》第四版制订的诊断标准。
1.2 临床表现。152例LIS+Binswangers病患者均为缓慢起病,呈渐进性加重过程,其中记忆力减退135例,以近事记忆减退为主;计算力减退120例;抽象思维能力障碍75例,分析判断力、社会适应能力减退106例,情感性格改变55例,头晕、头昏、失眠90例,理解力差、睡眠过度20例。神经系统检查结果示:纯运动性轻偏瘫42例,表现为一侧面部和上下肢无力、无感觉障碍;其中无面瘫者10例,并水平凝视麻痹者5例,合并外展神经运动障碍者7例;表现为偏身麻木、烧灼或僵硬感者,即纯感觉性卒中者36例;表现为以口周为中心的伴侧面部及同侧上肢远端感觉障碍者称手-口综合征者21例;构音障碍面轻瘫综合征者15例,单独吞咽困难者12例,单独共济失调者8例;表现为构音障碍-手笨拙综合征者7例;表现为以偏身感觉障碍起病再出现轻偏瘫者7例;表现为严重痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森氏综合征呈腔隙状态者45例。
105例单纯LIS患者急性起病者85例,亚急性起病者20例,其中纯感觉性卒中35例,纯运动性卒中26例,手-口综合征15例,面舌综合征9例,构音障碍、吞咽困难者10例,共济失调轻偏瘫者7例,感觉运动性卒中3例,以上患者均神志清晰,无记忆力、计算力、定向力减退,无分析判断能力异常,无精神异常及性格改变。
1.3 影像学检查。152例LIS+Binswangers病患者与LIS患者均做头颅CT扫描,其中60例加做头颅MRI扫描(Binswangers组42例,单纯LIS组12例),两组影像学结果见表。
表 两组影像学结果
从上表可以看出,Binswangers+LIS组皮质下白质损害发生率100%,单纯LIS组别则为36.09%,两者有极显著差异。Binswangers+LIS组影像学改变以基底节区2～15mm腔隙病变及皮层下白质疏松、脱髓鞘为主要表现,均有脑白质低密度灶,主要分布于两侧侧脑室旁及半卵圆中心白质区内,呈小斑片状对称或不对称分布,长轴排列多数与侧脑室体相平行,且出现不同程度脑室扩大、脑萎缩。单纯LIS组主要影像学表现为基底节区、脑干、皮质、小脑等部位直径2～15mm低密度灶,部分伴轻度脑萎缩,白质损害表现在放射冠、侧脑室旁小片状低密度灶,5例表现为小片状直径3～10mm高密度灶,无白质疏松及脱髓鞘改变。
60例加做头颅MRI示,表中所列各病变部位等T1或低T1、T2高信号像,且对头颅CT未显像的小脑及脑干小梗塞或出血灶显示清晰,病灶形态呈圆形、卵圆形、长方形或楔形低密度阴影,边界清晰,无占位效应。深部白质小出血5例。
1.4 转归。两组均给予扩血管改善脑循环、脑细胞保护、抑制血小板聚集治疗,并干预危险因素如高血压、糖尿病、血液高粘滞状态者等综合治疗后,Binswangers+LIS组中120例有较长临床平稳期,15例合并大面积脑梗塞,9例并发脑出血,出现不同意识障碍,6例呈腔隙状态伴类帕金森氏综合征,2例呈去皮层植物状态,大小便失禁。单纯LIS患者,治愈75例,30例症状好转,生活能自理。
2 讨 论
Binswangers病与脑腔隙性病变的病因是多因素的,但最主要病因是由于高血压、动脉硬化引起[2]。由于长期高血压所致小动脉及微小动脉壁的脂质透明样变引起管腔狭窄、闭塞或微小动脉破裂出血而致脑腔隙病变,另一方面由于脑动脉硬化致脑血流减少,致使脑细胞及白质纤维长期营养不良引起智能下降,白质疏松,脱髓鞘改变。本组所有患者均有高血压病史,支持这种观点,其它原因可能与冠心病、糖尿病所致血管病变及遗传因素有关。
从本组152例Binswangers+LIS患者与105例单纯LIS患者发病、病程进展及治疗过程可以看出:Binswangers+LIS患者均为缓慢起病,呈渐进性加重过程,且除有局灶神经系统受损体征外突出表现为情感、智能障碍,且随着病程进展,病情可获得暂时缓解,有较长临床平稳好转期,但随着反复发作,累积性病灶增多,最后完全出现痴呆及肢体活动障碍而失去自我生活能力。而单纯LIS患者症状相对较轻,体征单一,无头痛、颅内压增高和意识障碍,临床主要表现为腔隙综合征,经治疗后70%能治愈,临床症状消失,约1/3病例症状好转,不影响生活质量,预后较好。
头颅CT平扫及MRI检查是简便有效的诊断手段,Binswangers+LIS典型CT表现为脑室周围及半卵圆中心呈大致对称性低密度灶,边缘模糊,呈小斑片状,小圆形稍低信号灶,多位于侧脑室前或后方,少数位于体部,此为皮质下白质脱髓鞘与微梗塞联合表现,伴多发性腔隙性脑梗塞、脑萎缩、脑室扩大。测量CT密度值灰白质相差11±2.1～15±2.1Hu,白质比灰质密度明显降低,提示为白质疏松。单纯LIS患者典型CT表现为深穿支供血区单个或多个直径2~15mm病灶,呈圆形、卵圆形、长方形或楔形腔隙阴影,边界清晰,无占位效应,增强时可见轻度斑片状强化,以基底节区皮质下白质、内囊区多见,其次为丘脑、脑干和大小脑皮质,阳性率为60~96%,测量CT密度值灰白质相差7±1.3Hu,无白质疏松表现。头颅MRI对该病的诊断更具优势,能更清晰显示脑内病灶,尤其位于脑干或小脑微小病灶更敏感,成像率达100%,其FLAIR序列成像与T2WZ结合在鉴别脑内新旧病灶方面表现独特,新梗塞灶表现为高信号,陈旧梗塞则显示为低信号灶,而不论新旧梗塞在T2WZ上均呈高信号[3]。但MRI对合并脑内血肿的诊断没有CT直观,因为血肿信号变化复杂,MRI易漏诊,故对脑内出血的影像检查首选CT扫描。
Binswangers病+LIS或单纯LIS目前无特效疗法[4]。但若能有效地控制血压、血糖,应用小剂量阿斯匹林、噻氯匹啶抑制血小板聚集,并扩容、扩血管增加脑血流量,应用钙离子拮抗剂减少血管痉挛,应用活血化淤类中药及脑细胞活化剂治疗,并尽量控制各种可干预的危险因素如吸烟、酗酒、运动过少等不良习惯,可降低LIS的复发和Binswangers病进展。
参考文献
1 Fisher CM.Binswangers encephalopathy:a review[J].J Neurol,1988;236:65
2 王莉. 皮质下动脉硬化性脑病的病理基础.临床和CT分析[J].中国临床医学影像杂志,1999;10:123
3 Jeffrey G,et al.Clinical usefulness of T2-weighted fluid attenuated inversion recovery MR imaging of the CNS[J].ARJ,1999;172:529
4 王维治等.神经病学(第四版)[J].北京:人民卫生出版社,2002;137~140