【摘 要】
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目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脑外伤(TBI)小鼠认知功能和氧化应激的影响。方法采用改良式自由落体脑外伤模型，将实验小鼠随机分为Vehicle组(Veh组)和ECGC治疗组。术后3 d，酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量，二氢乙锭(HEt)染色检测损伤部位活性氧(ROS)的积累，原位缺口末端标记法(
【机 构】
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目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脑外伤(TBI)小鼠认知功能和氧化应激的影响。
方法采用改良式自由落体脑外伤模型，将实验小鼠随机分为Vehicle组(Veh组)和ECGC治疗组。术后3 d，酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量，二氢乙锭(HEt)染色检测损伤部位活性氧(ROS)的积累，原位缺口末端标记法(TUNEL)试剂盒检测损伤部位凋亡细胞数量；术后28 d，Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习和记忆能力，新物体识别实验评估小鼠非空间记忆和认知能力。
结果(1)Morris水迷宫结果显示TBI后第24～27天，EGCG治疗组逃避潜伏时间24 d(49.862±7.449) s、25 d(43.446±8.207) s、26 d(34.381±7.668) s和27 d(23.742±6.527) s，对比Veh组24 d(55.120±6.236) s、25 d(50.834±7.993) s、26 d(44.832±8.971) s和27 d(38.948±8.127) s更短，差异有统计学意义(n＝6，F＝9.890，P＝0.010)。第28天EGCG组小鼠穿越平台次数[(4.333±0.803)次]多于Veh组[(1.667±0.558)次]，差异有统计学意义(t＝2.728，P＝0.021)。EGCG组小鼠在目标象限停留时间[(41.305±3.643) s]长于Veh组[(23.198±3.516) s]，差异有统计学意义(t＝3.577，P＝0.005)。(2)新物体识别实验结果表明，和Veh组[(49.209±4.008)%]比较，EGCG的治疗组小鼠辨别指数明显增加[(65.284±4.572)%]，差异有统计学意义(t＝2.644，P＝0.025)。(3) EGCG治疗组的SOD(180.442±11.817) U/ml、MDA(587.518±59.306) nmol/L和GSH(71.071±5.763) ng/L水平与Veh组SOD(120.840±9.095) U/ml、MDA(966.613±70.115) nmol/L和GSH(49.731±5.218) ng/L比较，SOD和GSH表达量明显上调，MDA含量明显下降，差异有统计学意义(SOD：t＝3.997，P＝0.004；MDA：t＝4.128，P＝0.003；GSH：t＝2.745，P＝0.025)。(4)EGCG治疗组ROS的表达量(1 265.542±100.780)与Veh组(1 631.329±126.300)比较明显下调，差异有统计学意义(t＝2.264，P＝0.047)。(5)EGCG治疗组凋亡细胞数量[(21.667±3.602)个]明显少于Veh组[(39.167±4.078)个]，差异有统计学意义(t＝3.216，P＝0.009)。
结论小鼠脑外伤后，EGCG对小鼠的认知功能障碍和氧化应激损伤有明显改善作用。
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