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背景与目的:有研究表明长链非编码RNA RUSC1-AS1 (lncRNA RUSC1-AS1)与肿瘤的恶性生物学行为密切相关,但其对肝细胞癌(肝癌)的影响尚不清楚.笔者前期研究显示,lncRNA RUSC1-AS1与微小RNA-326(miR-326)存在结合位点,因此本研究探讨lncRNA RUSC1-AS1在肝癌中的表达,以及是否通过靶向miR-326调控肝癌细胞生物学行为.方法:用qRT-PCR检测41例肝癌组织和对应癌旁组织中lncRNA RUSC1-AS1与miR-326的表达.以lncRNA RUSC1-AS1表达抑制质粒/阴性对照质粒、miR-326模拟物/阴性对照序列、miR-326抑制物/阴性对照序列为工具,采用MTT法、Transwell法、流式细胞术、Western blot法观察接受不同转染处理的MHCC97-H细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力、凋亡以及相关蛋白表达的变化.采用荧光素酶报告实验分析lncRNA RUSC1-AS1和miR-326的靶向关系,并用qRT-PCR验证.结果:与癌旁组织比较,肝癌组织中lncRNA RUSC1-AS1表达水平明显升高,miR-326表达水平明显降低(均P＜0.05).转染lncRNA RUSC1-AS1表达抑制质粒或miR-326模拟物后,肝癌MHCC97-H细胞的增殖能力以及迁移与侵袭能力明显降低,细胞凋亡率明显升高,cyclin D1、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平明显降低,P21、Bax蛋白表达水平明显升高(均P＜0.05).MHCC97-H细胞转染lncRNA RUSC1-AS1表达抑制质粒的同时miR-326抑制物,前者对MHCC97-H细胞以上作用被取消(均P＜0.05).双荧光素酶报告实验及qRT-PCR验证结果显示,miR-326为lncRNA RUSCl-AS1的靶分子.结论:lncRNA RUSC1-AS1在肝癌中表达上调,其可通过靶向调控miR-326的表达促进肝癌细胞的恶性生物学行.