【摘 要】
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目的:探讨"嗅三针"对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马胆碱能毒覃碱型受体(M受体)表达及功能的影响,了解其对嗅觉通路完整性的依赖作用。方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常
【基金项目】
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国家自然科学基金资助(No.30973792)
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目的:探讨"嗅三针"对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马胆碱能毒覃碱型受体(M受体)表达及功能的影响,了解其对嗅觉通路完整性的依赖作用。方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、AD模型组、嗅神经切断+嗅三针组和嗅三针组,每组10只。采用Aβ1-40淀粉样肽注射法制作AD大鼠模型,嗅神经切断术造大鼠嗅觉通路阻断模型,取"印堂"穴及两侧"迎香"穴交替电针刺激行"嗅三针"治疗。采用放射配体的单点结合分析法及Lowry微量定蛋白法测定海马组织胆碱能M受体最大结合量(Bmax)、平衡解离常数(Kd)及受体密度。结果:与正常对照组比较,AD模型组及嗅神经切断+嗅三针组大鼠M受体Bmax和密度显著降低(P<0.05);与AD模型组和嗅神经切断+嗅三针组比较,嗅三针组大鼠M受体Bmax和密度显著升高(P<0.05)。Kd的结果与之相反,与正常对照组比较,AD模型组及嗅神经切断+嗅三针组大鼠Kd显著提高(P<0.05);嗅三针组大鼠Kd与AD模型组和嗅神经切断+嗅三针组比较显著降低(P<0.05)。结论:"嗅三针"能够显著提高海马组织的胆碱能M受体Bmax和密度,降低Kd,其干预效应依赖于嗅觉传导通路的完整性。
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