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目的：探讨黄芩水提物对缺血再灌注性脑损伤大鼠脑保护作用可能的机制。方法：雄性SD大鼠随机分组为正常对照组、假手术组、模型组、黄芩水提物高（1.5g生药/kg体重）、中（1.0g/kg）、低（0.5g/kg）剂量组，建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型，实验动物于缺血前0.5h和再灌注后12h两次腹腔注射给药。再灌注24h后，检测相关生化指标。结果：与假手术组比较，模型组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性显著下降（P<0.05），一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量显著升高（P<0.05）。与模型组比较，黄芩提取物中、高剂量组SOD 活性均显著升高（P<0.05），NOS活性和MDA、NO含量均显著下降（P<0.05）。结论：黄芩水提物对缺血再灌注性脑损伤大鼠的脑保护作用可能通过抗氧化作用及降低NO的神经毒性实现。