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大面积脑梗死是脑梗死的一个特殊类型，起病急、進展快、病情凶险、预后差［1，2］。近2年收治经头颅CT或MRI确诊大面积脑梗死患者40例，报告如下。
资料与方法
本组患者40例，男21例，女19例，年龄19～86岁，平均年龄64岁，有高血压病史31例，糖尿病史17例，高脂血症19例，有冠心病史26例。
临床表现：活动中发病30例，静态下发病10例，意识障碍26例（其中昏迷15例，嗜睡11例），语言障碍32例（左侧大面积梗死28例，右侧大面积梗死4例），头痛16例，呕吐12例（其中6例呕吐物呈咖啡色），抽搐发作8例，双眼呈同向凝视20例，病理征阳性35例，脑膜刺激征8例，肢体运动障碍40例（其中一侧肢体全瘫28例，一侧肢体轻瘫5例，一侧肢体上肢瘫3例，一侧肢体下肢瘫4例），脑疝8例。
实验室及特殊检查：本组中血糖增高17例，血脂增高19例，心电图改变32例（其中单独或合并左室肥厚14例），房颤22例，心肌缺血18例，Q-T间期延长10例，陈旧性心梗4例。本组病例中有20例进行了TCD检查，其中16例TCD提示梗死区供血不足或脑动脉硬化。本组40例患者均经头颅CT或MRI检查证实为大面积脑梗死，其中额颞顶叶26例，额叶4例，颞顶叶4例，额颞叶2例，顶枕叶2例，颞叶2例，合并脑室受压10例，中线结构移位8例，其他部位梗死14例。
治疗及预后：本组入院后均给予甘露醇、利尿剂（速尿）脱水降颅压，静滴疏血通针剂、依达拉奉针剂；部分病例早期选用尿激酶、降纤酶或低分子肝素钠，并根据病情给予静滴醒脑静或胞二磷胆碱针剂，同时给予支持、营养及对症（质子泵抑制剂、抗感染、止痉）等用药。恢复期应用尼莫通等钙拮抗剂、脑细胞活化剂及中药活血化瘀制剂。
结 果
出院时好转16例，无变化及恶化各7例，死亡10例。
讨 论
大面积脑梗死目前尚无明确定义，有称梗死面积大于4.0cm或梗死面积波及两个脑叶以上者，也有称梗死范围大于同侧大脑半球1/2或2/3面积，或梗死总面积≥20cm2者。头颅CT或MRI检查显示梗死灶以大脑中动脉供血区为多见，其他还有MCA+ACA，MCA+PCA等［1，2］。本组病例波及额颞顶叶26例，额颞叶或颞顶叶，或顶枕叶8例，其他虽为单叶受损，但其梗死面积直径均＞4cm，且合并脑室受压。
大面积脑梗死患者多为50岁以上中老年人，男性稍多于女性。脑动脉硬化、高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病、房颤等是其主要危险因素。以脑栓塞更常见，栓子来源以心源性居多，尤其是房颤患者，心源性脑栓塞的发病几率明显比无房颤者高［2］。起病方式多在活动状态下急性发病，可能与急性血液动力学改变或大动脉附着血栓脱落后梗死有关等［1，2］。临床上颅高压症状较明显，出现头痛、恶心及呕吐，多有不同程度意识障碍和病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹［1～3］。本组病例病因及临床表现基本符合上述特征。有些爆发起病的大面积脑梗死发病后意识障碍重，头痛、呕吐明显，酷似脑出血，过去称之为“类出血型”的脑梗死易误判为脑出血，但早期头颅CT或MRI检查可明确诊断［1］。
大面积脑梗死系因动脉主干闭塞后导致该动脉供血区脑组织严重缺血缺氧，显著脑水肿导致颅内压增高，故病情一般都较重，与非大面积梗死比较，具有高死亡率、高致残率的特点，死亡率60%～70%，较脑出血平均死亡率（50%）为高，治疗处理及病情评估上应高度重视。因大面积脑梗死的细胞内水肿顽固的恶化，控制起来相当困难，患者常常最终死于脑疝或并发症［1，2］。本组病例好转16例，无变化及恶化各7例，死亡10例，同文献报道基本相符。大面积脑梗死总的治疗原则同动脉粥样硬化血栓性脑梗死。大面积脑梗死一旦确定，起病不超过6小时，无溶栓禁忌证，超早期应积极溶栓治疗；如有证据支持系栓塞引起者，由于溶栓效果不好且易继发出血，应禁忌使用溶栓剂。抗凝疗法适用于栓塞所致大面积脑梗死，但不主张长期抗凝治疗［1］。积极控制脑水肿，防止脑疝形成，对大面积脑梗死预后至关重要，积极治疗各种并发症及营养支持等也是不可忽视的重要一环，大面积脑梗死一旦发生脑疝，脱水剂效果不好，应及时进行去骨瓣开窗减压及坏死脑组织的切除术，挽救病人生命。文献报道大脑中动脉梗死72小时内MRI测量梗死体积是评估预后的有价值的指标，梗死面积＜80cm3预后良好，梗死体积越大，预后越差。大面积脑梗死的预防主要针对脑血管病可干预危险因素进行干预［1～3］。
参考文献
1 李忠,编著.缺血性脑血管病.北京:北京科学技术出版社,2002:164-170.
2 李大年,主编.现代神经内科学.济南:山东科学技术出版社,2009:269-272.
3 王维治,主编.神经病学.北京:人民卫生出版社,2006:739-760.
资料与方法
本组患者40例，男21例，女19例，年龄19～86岁，平均年龄64岁，有高血压病史31例，糖尿病史17例，高脂血症19例，有冠心病史26例。
临床表现：活动中发病30例，静态下发病10例，意识障碍26例（其中昏迷15例，嗜睡11例），语言障碍32例（左侧大面积梗死28例，右侧大面积梗死4例），头痛16例，呕吐12例（其中6例呕吐物呈咖啡色），抽搐发作8例，双眼呈同向凝视20例，病理征阳性35例，脑膜刺激征8例，肢体运动障碍40例（其中一侧肢体全瘫28例，一侧肢体轻瘫5例，一侧肢体上肢瘫3例，一侧肢体下肢瘫4例），脑疝8例。
实验室及特殊检查：本组中血糖增高17例，血脂增高19例，心电图改变32例（其中单独或合并左室肥厚14例），房颤22例，心肌缺血18例，Q-T间期延长10例，陈旧性心梗4例。本组病例中有20例进行了TCD检查，其中16例TCD提示梗死区供血不足或脑动脉硬化。本组40例患者均经头颅CT或MRI检查证实为大面积脑梗死，其中额颞顶叶26例，额叶4例，颞顶叶4例，额颞叶2例，顶枕叶2例，颞叶2例，合并脑室受压10例，中线结构移位8例，其他部位梗死14例。
治疗及预后：本组入院后均给予甘露醇、利尿剂（速尿）脱水降颅压，静滴疏血通针剂、依达拉奉针剂；部分病例早期选用尿激酶、降纤酶或低分子肝素钠，并根据病情给予静滴醒脑静或胞二磷胆碱针剂，同时给予支持、营养及对症（质子泵抑制剂、抗感染、止痉）等用药。恢复期应用尼莫通等钙拮抗剂、脑细胞活化剂及中药活血化瘀制剂。
结 果
出院时好转16例，无变化及恶化各7例，死亡10例。
讨 论
大面积脑梗死目前尚无明确定义，有称梗死面积大于4.0cm或梗死面积波及两个脑叶以上者，也有称梗死范围大于同侧大脑半球1/2或2/3面积，或梗死总面积≥20cm2者。头颅CT或MRI检查显示梗死灶以大脑中动脉供血区为多见，其他还有MCA+ACA，MCA+PCA等［1，2］。本组病例波及额颞顶叶26例，额颞叶或颞顶叶，或顶枕叶8例，其他虽为单叶受损，但其梗死面积直径均＞4cm，且合并脑室受压。
大面积脑梗死患者多为50岁以上中老年人，男性稍多于女性。脑动脉硬化、高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病、房颤等是其主要危险因素。以脑栓塞更常见，栓子来源以心源性居多，尤其是房颤患者，心源性脑栓塞的发病几率明显比无房颤者高［2］。起病方式多在活动状态下急性发病，可能与急性血液动力学改变或大动脉附着血栓脱落后梗死有关等［1，2］。临床上颅高压症状较明显，出现头痛、恶心及呕吐，多有不同程度意识障碍和病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹［1～3］。本组病例病因及临床表现基本符合上述特征。有些爆发起病的大面积脑梗死发病后意识障碍重，头痛、呕吐明显，酷似脑出血，过去称之为“类出血型”的脑梗死易误判为脑出血，但早期头颅CT或MRI检查可明确诊断［1］。
大面积脑梗死系因动脉主干闭塞后导致该动脉供血区脑组织严重缺血缺氧，显著脑水肿导致颅内压增高，故病情一般都较重，与非大面积梗死比较，具有高死亡率、高致残率的特点，死亡率60%～70%，较脑出血平均死亡率（50%）为高，治疗处理及病情评估上应高度重视。因大面积脑梗死的细胞内水肿顽固的恶化，控制起来相当困难，患者常常最终死于脑疝或并发症［1，2］。本组病例好转16例，无变化及恶化各7例，死亡10例，同文献报道基本相符。大面积脑梗死总的治疗原则同动脉粥样硬化血栓性脑梗死。大面积脑梗死一旦确定，起病不超过6小时，无溶栓禁忌证，超早期应积极溶栓治疗；如有证据支持系栓塞引起者，由于溶栓效果不好且易继发出血，应禁忌使用溶栓剂。抗凝疗法适用于栓塞所致大面积脑梗死，但不主张长期抗凝治疗［1］。积极控制脑水肿，防止脑疝形成，对大面积脑梗死预后至关重要，积极治疗各种并发症及营养支持等也是不可忽视的重要一环，大面积脑梗死一旦发生脑疝，脱水剂效果不好，应及时进行去骨瓣开窗减压及坏死脑组织的切除术，挽救病人生命。文献报道大脑中动脉梗死72小时内MRI测量梗死体积是评估预后的有价值的指标，梗死面积＜80cm3预后良好，梗死体积越大，预后越差。大面积脑梗死的预防主要针对脑血管病可干预危险因素进行干预［1～3］。
参考文献
1 李忠,编著.缺血性脑血管病.北京:北京科学技术出版社,2002:164-170.
2 李大年,主编.现代神经内科学.济南:山东科学技术出版社,2009:269-272.
3 王维治,主编.神经病学.北京:人民卫生出版社,2006:739-760.