【摘 要】
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药物支架内再狭窄及晚发支架内血栓的发生机制,与血管内皮功能障碍密切相关。药物支架在抑制血管平滑肌细胞增殖的同时也抑制内皮细胞增殖。内皮细胞的修复延迟可以促发内膜
【机 构】
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南京医科大学附属南京第一医院心内科,南京医科大学附属南京第一医院心内科,
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药物支架内再狭窄及晚发支架内血栓的发生机制,与血管内皮功能障碍密切相关。药物支架在抑制血管平滑肌细胞增殖的同时也抑制内皮细胞增殖。内皮细胞的修复延迟可以促发内膜增厚和再狭窄,同时激活血小板的聚集功能,促发亚急性、迟发性支架内血栓的形成。通过有创、无创的方法评价内皮细胞功能障碍,早期干预,使内皮细胞早期修复,从而预防支架内再狭窄及支架内血栓的形成,推动药物支架的广泛使用。
In-stent restenosis and late stent thrombosis mechanism, and vascular endothelial dysfunction are closely related. Drug scaffolds inhibit the proliferation of vascular smooth muscle cells while inhibiting endothelial cell proliferation. Delayed endothelial cell repair can promote intimal thickening and restenosis, while activating platelet aggregation function, prompting subacute, delayed stent thrombosis. Through invasive and non-invasive evaluation of endothelial cell dysfunction, early intervention, early endothelial cell repair, thereby preventing intra-stent restenosis and stent thrombosis, promote the widespread use of drug scaffolds.
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