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目的探讨TNF-α、COX-2及CXCL12子痫前期患者胎盘组织中的表达和意义,寻求新的模式解释子痫前期的发病机制。方法采用数字表法随机选取自2016年1月-2018年1月北京圣宝妇产医院妇产科就诊的100例子痫前期患者。其中轻度子痫前期患者50例,年龄(24. 39±2. 98)岁,BMI为(27. 98±5. 33) kg/m2,孕周(25. 34±3. 18)周;重度子痫前期患者50例,年龄(25. 01±4. 27)岁,BMI为(28. 02±6. 17) kg/m2,孕周为(26. 01±5. 32)周;同时选取50例妊娠正常的志愿者为对照组,年龄(25. 01±4. 27)岁,BMI为(28. 02±6. 17) kg/m2,孕周为(26. 01±5. 32)周。酶联免疫吸附法(ELISA法)分别检测入组者血清中TNF-α、COX-2及CXCL12的表达,免疫组织化学染色检测胎盘标本中TNF-α、COX-2及CXCL12的表达。结果轻度子痫患者血清中炎性因子TNF-α和COX-2的含量明显高于空白对照组(P<0. 05);重度子痫患者血清中炎性因子TNF-α和COX-2的含量明显高于轻度子痫患者组(P<0. 05)。轻度子痫患者血清中趋化因子CXCL12的含量明显低于空白对照组(P<0. 05);重度子痫患者血清中趋化因子CXCL12的含量明显低于轻度子痫患者组(P<0. 05)。免疫组织化学染色结果显示,轻度子痫患者胎盘组织中炎性因子TNF-α和COX-2的含量明显高于空白对照组(P<0. 05);重度子痫患者胎盘组织中炎性因子TNF-α和COX-2的含量明显高于轻度子痫患者组(P<0. 05)。TNF-α与COX-2成正相关(r=2. 891,P<0. 05),TNF-α与CXCL12成负相关(r=-0. 774,P<0. 05),COX-2与CXCL12成负相关(r=-0. 759,P<0. 05)。结论炎性因子TNF-α、COX-2及趋化因子CXCL12的共作用下的免疫—炎症联合机制在子痫前期的发生和发展过程中起到一定作用,可作为临床治疗靶点。