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[摘要]目的比较ESWT联合髓芯减压术与单纯ESWT治疗早期股骨头缺血坏死临床疗效。方法选2013年3月～2015年9月在我院收治并随访到的早期股骨头缺血性坏死患者（均符合ARCO I、Ⅱ期标准）29例（32髋）。其中17例（19髋）采用ESWT联合股骨头髓芯减压术（联合组）治疗，12例（13髋）采用单纯ESWT（单纯组）治疗。统计治疗前、治疗后3、6、12个月的Harris评分并进行分析，比较两种治疗方法的临床疗效。结果两组治疗后于3、6、12个月随访，Harris评分均较治疗前有明显提高（P<0.05）；与单纯组相比，联合组治疗后6、12个月Harris功能评分明显增高（P<0.05）。结论ESWT联合髓芯减压术治疗早期ONFH疗效优于单纯ESWT治疗。
[关键词]ONFH；髓芯减压术；ESWT；联合治疗
股骨头缺血性坏死（osteoneerosis of the femoralhead，0NFH）是由多种原因共同作用导致股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，或关节功能障碍的疾病。若影像学已明确股骨头有塌陷，有87%最终需行THA。因此早期治疗可延缓乃至逆转坏死发展过程，改善患者生存质量。股骨头髓芯减压术和ESWT是目前临床上治疗早期股骨头缺血坏死的常用方法。翟磊等用髓芯减压联合ESWT治疗股骨头缺血坏死取得了较为满意的疗效。我院2013年开始将两种方法联合治疗早期股骨头缺血坏死，现将随访到29例患者进行总结报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
根据治疗方法分为联合组（ESWT联合髓芯减压术）和单纯组（单纯ESWT治疗）。所有患者均知情其治疗方法。ONFH患者29例（32髋）。其中联合组17例（19髋），男10例，女7例，年龄24～59岁，平均（35.5±5.2）岁，病因 ：激素性5例，酒精性7例，外伤4例，特发性1例，治疗前Harris评分为（59.98±4.89）分；单纯组12例（13髋）中，男8例，女4例，年龄21～60岁，平均（38.7±6.6岁），病因 ：激素性3例，酒精性2例，外伤6例，特发性1例，治疗前Harris评分为（60.13±3.72）分。
1.2观察指标
所有患者在治疗后3、6、12个月采用以下方法进行随访。（1）Harris评分系统 ：Harris评分系统包括对患者髋关节疼痛、功能、活动范围进行评分，其中疼痛、功能、活动范围分别为44、51、5分。（2）观察患者下蹲速度及Trendelenburg征。对于有条件的患者我们建议治疗后每半年进行1次髋关节MRI检查，以进一步了解修复状态。
1.3纳入排除标准
对已确诊为股骨头缺血坏死患者（符合Mont股骨头坏死诊断标准），依据ARCO分期标准选择I、Ⅱ期患者作为研究对象。排除 ：（1）患有精神疾患；（2）合并严重内科疾病或代谢疾病；（3）骨骼发育未成熟者；（4）既往或现在存在感染的患者；（5）年龄大于75岁的患者。
1.4治疗方法
单纯组治疗方法 ：患者仰卧，股骨头坏死区c臂透视定位，选3～5个冲击点，1000次/点，电压6～10kV，频率60～80次/min。6次为1个疗程，每两疗程之间间隔一月。联合组治疗方法 ：先行3次ESWT治疗，后在硬膜外麻醉下行股骨头随芯减压 ：患者仰卧于骨科牵引床，实施硬膜外麻醉，患侧臀部垫高，常规消毒、铺单。透视下于大转子下2～3cm处，使用3.0mm的克氏针，沿股骨颈呈扇形分布向坏死区钻入后拔出，重复4～6次。针眼消毒，无菌敷料包扎。休息2～3d后再行3次ESWT治疗。术后不负重6周，6周后部分负重，6个月后完全负重，12个月内不能接受高负荷负重如跑步、跳跃等。
1.5统计学处理
采用SPSS13.0统计学软件进行统计学分析，计量资料以（Y～s）表示，采用f检验，计数资料以百分比表示，采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 Harris评分比较
两组治疗前Harris评分比较t=0.099，P>0.05，两组间具有可比性；联合组在治疗后3个月Harris评分与治疗前比较t=9.23，P<0.05，单纯组在治疗后3个月Harris评分与治疗前比较t=7.18，P<0.05，说明两种治疗方法均有效；治疗后3个月两组间比较，t=0.921，P>0.05，说明治疗后3个月时两组疗效差异无统计学意义；治疗后6个月两组间比较，t=2.96，P<0.05，治疗后12个月两组间比较，t=7.09，P<0.05，说明治疗后6、12个月联合组较单纯组更有效，差异有统计学意义。见表1。
2.2Trendeknbur实验和下蹲速度比较
治疗后所有患者Trendelenburg试验均为（一），说明两种治疗方法有效；下蹲速度联合组较单纯组明显加快并接近正常的下蹲速度，说明联合组疗效优于单纯组。
3讨论
股骨头缺血坏死的发病原因及其机制至今未明，常见致病因素有外伤、长期饮酒史、激素史等。各致病因素均可造成股骨头内细胞缺氧，微血管内膜病变，骨髓水肿。加之股骨头、颈部的特殊性 ：外壳坚硬、髓腔狭窄。导致股骨头髓腔内产生高压环境，压迫血管床，致微血管栓塞，最终导致骨坏死。
髓心减压术临床应用数十年，其安全性和有效性在发达国家中已经形成共识。治疗机制是干预了股骨头内高压环境，缓解血管床的压迫，促进代谢产物的清除，使患髋疼痛缓解。Mont等采用经皮多孔小直径髓心减压术治疗35例，随访2年，71%的患者取得了较好的临床效果，80%的I期和57%的Ⅱ期患者在获得满意临床效果的同时，无任何并发症发生。本研究中联合组通过髓芯减压干预后Harris评分较术前明显提高，由（59.98±4.89）分提高到（71.70±4.11）分，也支持Mont等人的观点。
ESWT经临床证实可用于治疗骨坏死，其治疗机制是通过其扭拉力，裂解硬化的骨质，促进血管再生，调节许多细胞因子参与骨重建过程。VEGF目前被认为是作用最强，特异性最高的促血管内皮细胞有丝分裂因子，与骨修复过程中新生血管的形成密切相关。李平通过动物实验证实ESWT可增强成骨细胞中VEGF表达。Wang等证实，经体外冲击波作用后成骨细胞中VEGF-A的分泌水平升高。同时ESWT可影响成骨、破骨过程。冲击波能使骨组织发生微骨折、微血肿，在这些新鲜骨折血肿中含有大量细胞因子，如BMP、PDGF、TGF-B等，对细胞增殖、分化及新骨的形成均有诱导和调节作用。ESWT还可促进MSCs向成骨细胞分化。ESWT所造成的骨坏死及碎骨片被吸收，可释放各种细胞因子，尤其是BMP，可刺激MSCs分化为成软骨细胞和成骨细胞，达到修复骨缺损的作用。OPG是一种新发现的肿瘤坏死因子受体，骨骼中OPG主要由成骨细胞系产生，能够促进各种前体细胞向成骨分化，又可抑制破骨细胞的骨吸收活性并诱导其凋亡。韩永斌等人在动物实验中发现，ESWT可使使血浆中OPG含量增高，推测ESWT可能通过OPG途径干预本病发展。上述这些生理变化需建立在时间的基础上，说明本病的疗程较长，本实验中3、6、12个月时Harris评分逐渐增高也说明了这点。
ESWT联合髓心减压经临床证实较单纯一种治疗方法效果好。本研究中数据显示，两组治疗后Harris评分较前均有明显提高，且随着时间的增长，Harris评分也呈增高的趋势；治疗后3个月两组间Harris评分比较，无明显差异；6、12个月比较，联合组Harris评分较单纯组高，差异有统计学意义。说明联合疗法对早期股骨头坏死较单纯ESWT治疗效果好。
综上所述，ESWT治疗早期股骨头缺血坏死有效，联合髓芯减压术较单纯ESWT治疗效果好。但ESWT治疗参数、疗程尚有争议，对联合疗法的评价还有待于多样本、多中心、长期的随访观察。
[关键词]ONFH；髓芯减压术；ESWT；联合治疗
股骨头缺血性坏死（osteoneerosis of the femoralhead，0NFH）是由多种原因共同作用导致股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，或关节功能障碍的疾病。若影像学已明确股骨头有塌陷，有87%最终需行THA。因此早期治疗可延缓乃至逆转坏死发展过程，改善患者生存质量。股骨头髓芯减压术和ESWT是目前临床上治疗早期股骨头缺血坏死的常用方法。翟磊等用髓芯减压联合ESWT治疗股骨头缺血坏死取得了较为满意的疗效。我院2013年开始将两种方法联合治疗早期股骨头缺血坏死，现将随访到29例患者进行总结报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
根据治疗方法分为联合组（ESWT联合髓芯减压术）和单纯组（单纯ESWT治疗）。所有患者均知情其治疗方法。ONFH患者29例（32髋）。其中联合组17例（19髋），男10例，女7例，年龄24～59岁，平均（35.5±5.2）岁，病因 ：激素性5例，酒精性7例，外伤4例，特发性1例，治疗前Harris评分为（59.98±4.89）分；单纯组12例（13髋）中，男8例，女4例，年龄21～60岁，平均（38.7±6.6岁），病因 ：激素性3例，酒精性2例，外伤6例，特发性1例，治疗前Harris评分为（60.13±3.72）分。
1.2观察指标
所有患者在治疗后3、6、12个月采用以下方法进行随访。（1）Harris评分系统 ：Harris评分系统包括对患者髋关节疼痛、功能、活动范围进行评分，其中疼痛、功能、活动范围分别为44、51、5分。（2）观察患者下蹲速度及Trendelenburg征。对于有条件的患者我们建议治疗后每半年进行1次髋关节MRI检查，以进一步了解修复状态。
1.3纳入排除标准
对已确诊为股骨头缺血坏死患者（符合Mont股骨头坏死诊断标准），依据ARCO分期标准选择I、Ⅱ期患者作为研究对象。排除 ：（1）患有精神疾患；（2）合并严重内科疾病或代谢疾病；（3）骨骼发育未成熟者；（4）既往或现在存在感染的患者；（5）年龄大于75岁的患者。
1.4治疗方法
单纯组治疗方法 ：患者仰卧，股骨头坏死区c臂透视定位，选3～5个冲击点，1000次/点，电压6～10kV，频率60～80次/min。6次为1个疗程，每两疗程之间间隔一月。联合组治疗方法 ：先行3次ESWT治疗，后在硬膜外麻醉下行股骨头随芯减压 ：患者仰卧于骨科牵引床，实施硬膜外麻醉，患侧臀部垫高，常规消毒、铺单。透视下于大转子下2～3cm处，使用3.0mm的克氏针，沿股骨颈呈扇形分布向坏死区钻入后拔出，重复4～6次。针眼消毒，无菌敷料包扎。休息2～3d后再行3次ESWT治疗。术后不负重6周，6周后部分负重，6个月后完全负重，12个月内不能接受高负荷负重如跑步、跳跃等。
1.5统计学处理
采用SPSS13.0统计学软件进行统计学分析，计量资料以（Y～s）表示，采用f检验，计数资料以百分比表示，采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 Harris评分比较
两组治疗前Harris评分比较t=0.099，P>0.05，两组间具有可比性；联合组在治疗后3个月Harris评分与治疗前比较t=9.23，P<0.05，单纯组在治疗后3个月Harris评分与治疗前比较t=7.18，P<0.05，说明两种治疗方法均有效；治疗后3个月两组间比较，t=0.921，P>0.05，说明治疗后3个月时两组疗效差异无统计学意义；治疗后6个月两组间比较，t=2.96，P<0.05，治疗后12个月两组间比较，t=7.09，P<0.05，说明治疗后6、12个月联合组较单纯组更有效，差异有统计学意义。见表1。
2.2Trendeknbur实验和下蹲速度比较
治疗后所有患者Trendelenburg试验均为（一），说明两种治疗方法有效；下蹲速度联合组较单纯组明显加快并接近正常的下蹲速度，说明联合组疗效优于单纯组。
3讨论
股骨头缺血坏死的发病原因及其机制至今未明，常见致病因素有外伤、长期饮酒史、激素史等。各致病因素均可造成股骨头内细胞缺氧，微血管内膜病变，骨髓水肿。加之股骨头、颈部的特殊性 ：外壳坚硬、髓腔狭窄。导致股骨头髓腔内产生高压环境，压迫血管床，致微血管栓塞，最终导致骨坏死。
髓心减压术临床应用数十年，其安全性和有效性在发达国家中已经形成共识。治疗机制是干预了股骨头内高压环境，缓解血管床的压迫，促进代谢产物的清除，使患髋疼痛缓解。Mont等采用经皮多孔小直径髓心减压术治疗35例，随访2年，71%的患者取得了较好的临床效果，80%的I期和57%的Ⅱ期患者在获得满意临床效果的同时，无任何并发症发生。本研究中联合组通过髓芯减压干预后Harris评分较术前明显提高，由（59.98±4.89）分提高到（71.70±4.11）分，也支持Mont等人的观点。
ESWT经临床证实可用于治疗骨坏死，其治疗机制是通过其扭拉力，裂解硬化的骨质，促进血管再生，调节许多细胞因子参与骨重建过程。VEGF目前被认为是作用最强，特异性最高的促血管内皮细胞有丝分裂因子，与骨修复过程中新生血管的形成密切相关。李平通过动物实验证实ESWT可增强成骨细胞中VEGF表达。Wang等证实，经体外冲击波作用后成骨细胞中VEGF-A的分泌水平升高。同时ESWT可影响成骨、破骨过程。冲击波能使骨组织发生微骨折、微血肿，在这些新鲜骨折血肿中含有大量细胞因子，如BMP、PDGF、TGF-B等，对细胞增殖、分化及新骨的形成均有诱导和调节作用。ESWT还可促进MSCs向成骨细胞分化。ESWT所造成的骨坏死及碎骨片被吸收，可释放各种细胞因子，尤其是BMP，可刺激MSCs分化为成软骨细胞和成骨细胞，达到修复骨缺损的作用。OPG是一种新发现的肿瘤坏死因子受体，骨骼中OPG主要由成骨细胞系产生，能够促进各种前体细胞向成骨分化，又可抑制破骨细胞的骨吸收活性并诱导其凋亡。韩永斌等人在动物实验中发现，ESWT可使使血浆中OPG含量增高，推测ESWT可能通过OPG途径干预本病发展。上述这些生理变化需建立在时间的基础上，说明本病的疗程较长，本实验中3、6、12个月时Harris评分逐渐增高也说明了这点。
ESWT联合髓心减压经临床证实较单纯一种治疗方法效果好。本研究中数据显示，两组治疗后Harris评分较前均有明显提高，且随着时间的增长，Harris评分也呈增高的趋势；治疗后3个月两组间Harris评分比较，无明显差异；6、12个月比较，联合组Harris评分较单纯组高，差异有统计学意义。说明联合疗法对早期股骨头坏死较单纯ESWT治疗效果好。
综上所述，ESWT治疗早期股骨头缺血坏死有效，联合髓芯减压术较单纯ESWT治疗效果好。但ESWT治疗参数、疗程尚有争议，对联合疗法的评价还有待于多样本、多中心、长期的随访观察。