【摘 要】
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目的从细胞水平探讨青霉素耐药对抗生素治疗肺炎链球菌(Streptococcupneumoniae,SP)感染BEAS-2B细胞疗效的影响。方法通过体外次抑菌浓度的青霉素诱导SP标准株ATCC 49619获得
【机 构】
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武汉大学同仁医院(武汉市第三医院);
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目的从细胞水平探讨青霉素耐药对抗生素治疗肺炎链球菌(Streptococcupneumoniae,SP)感染BEAS-2B细胞疗效的影响。方法通过体外次抑菌浓度的青霉素诱导SP标准株ATCC 49619获得耐青霉素肺炎链球菌(Penicillin Resistant Streptococcus Pneumoniae,PRSP),再用其感染BEAS-2B细胞构建PRSP感染细胞模型作为实验组,同时用SP感染BEAS-2B细胞构建的SP感染细胞模型作为对照组。使用不同抗生素干预治疗以上构建的感染细胞模型,最后检测其细胞毒性以及促炎症因子IL-6的表达。结果实验组相比于对照组,其细胞毒性减弱(P<0.05),且IL-6表达水平也有所降低(P<0.05)。抗生素干预治疗后,感染细胞模型的细胞毒性得到了抑制,且其IL-6水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05),抗生素对实验组细胞毒性的抑制水平以及IL-6的降低水平都低于对照组(P<0.05)。结论虽然PRSP在拥有耐药性的同时毒力也有所减弱,但其仍然减弱了抗生素治疗肺炎链球菌感染细胞模型的疗效。
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